播散性血管內凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)不是一個獨立的疾病，而是許多疾病發展過程中的一個重要的中間過程，其特徵為血管內凝血被激活，微循環血栓形成，大量消耗凝血因子和血小板，導致繼發性纖溶酶大量生成，臨床出現出血、臟器功能障礙、微血管病性溶血及休克等症狀。
簡介,發病原因,發病機制,治療,預後,
簡介
播散性血管內凝血(disseminatedintravascularcoagulation，DIC)不是一個獨立的疾病，而是許多疾病發展過程中的一個重要的中間過程，其特徵為血管內凝血被激活，微循環血栓形成，大量消耗凝血因子和血小板，導致繼發性纖溶酶大量生成，臨床出現出血、臟器功能障礙、微血管病性溶血及休克等症狀。
發病原因
許多疾病都可以引起DIC，最重要的是由於這些疾病過程的觸發，激活了內、外源凝血途徑，從而導致DIC。
儘管有許多疾病可並發DIC，但臨床最常見於產科合併症、全身重度感染、嚴重創傷、轉移性腫瘤等。
儘管有許多疾病可並發DIC，但臨床最常見於產科合併症、全身重度感染、嚴重創傷、轉移性腫瘤等。
發病機制
老年播散性血管內凝血
老年播散性血管內凝血
老年播散性血管內凝血許多疾病發生髮展過程中破壞了正常凝血、抗凝、纖溶系統的平衡，體內即可出現止血、凝血和纖溶的異常。由於病理性凝血酶及纖溶酶的過度生成導致了DIC。其機制有以下幾個方面。
1.活化內外凝血途徑嚴重的細菌感染(產生內毒素)、病毒感染、抗原-抗體複合物、手術創傷等引起血管內皮細胞廣泛受損，血管基底膜及膠原纖維暴露，激活因子ⅩⅢ，從而激活內源性凝血途徑;與此同時，手術、嚴重創傷時釋放的組織因子(TF)、病理性促凝物進入血液循環後，在鈣離子的參與下，TF與Ⅶ形成TF/Ⅶ複合物，繼而激活外源性凝血途徑。內、外凝血途徑均可使Ⅹ活化為Ⅹa，後者與Va、Ca2+、磷脂共同形成凝血酶原複合物，使凝血酶原轉變為凝血酶;繼之使纖維蛋白原轉變為纖維蛋白，在微血管內形成血栓。
2.單核-吞噬系統功能受損在內毒素、炎性細胞因子和補體活化的刺激下，單核巨噬細胞表面可表達活化TF，並可分泌TNF、IL-1及血小板活化因子(PAF)。TNF、IL-1可增加纖溶酶原激活物(tPA)和纖溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的表達，並通過抑制內皮細胞凝血調節蛋白(TM)的生成，減少蛋白C(PC)的活化;另外，由於凝血酶的生成，抑制了單核-吞噬系統對活化凝血因子的清除，也促進了血液的凝固。
3.抗凝機制減弱正常凝血時機體有複雜的抗凝系統拮抗，通過體液和細胞兩方面起作用，保證血液在血管內流通：內皮細胞分泌TM與凝血酶結合，消除了凝血酶對Ⅻ因子、纖維蛋白原和血小板的促凝作用。內皮細胞還分泌一種組織因子途徑抑制物(TFPI)，可滅活TF/Ⅶa複合物並抑制Ⅹa活化，對維持微循環灌注起一定作用。病理狀態下，內皮細胞受損，TM作用減弱，從而使凝血酶的促凝活性增強，加速凝血;同時TM減少也降低了蛋白C的活化，Ⅷa和Ⅴa的滅活受抑;促凝物質進入血液循環，過度消耗TFPI，也是DIC發生的機制之一。
4.纖維蛋白溶解的啟動與增強隨著體內微血栓的廣泛形成，大量凝血因子和血小板被消耗。凝血酶在使纖維蛋白原變為纖維蛋白的同時活化ⅩⅢ因子，並激活纖溶酶;凝血過程中形成Ⅹa和Ⅻa時脫下的碎片也可激活纖溶酶;血管內皮受損時釋放tPA，也可激活纖溶酶並加強纖溶過程。纖溶酶原活化後可消化纖維蛋白原及纖維蛋白，形成相應的降解產物，即FDP，具有抗凝和抗血小板聚集作用，從而加重了因消耗性凝血因子和血小板缺乏導致的出血。
治療
老年播散性血管內凝血
老年播散性血管內凝血
老年播散性血管內凝血1.原發病的處理原發病的處理是終止DIC的主要措施。有些原發病，如產科的胎死宮內、子癇等，終止妊娠並清除子宮，病情即可顯著好轉。
2.改善微循環擴容，吸氧，糾正酸中毒，給予血管擴張劑等等。
3.抗凝治療適時套用抗凝，減輕器官損傷並改善其功能，特別是在病因持續存在的情況下。
(1)肝素：臨床多套用肝素鈉，其作用機制是增強AT-Ⅲ的抗凝活性，故給藥的前提條件是體內有足夠的AT-Ⅲ。用藥時應結合補充凝血因子。
劑量：按每公斤體重5～10U/h靜脈滴注，如治療後APTT縮短，FDP和D-二聚體水平下降，纖維蛋白原上升，說明抗凝有效;如上述指標無改善，需加大肝素用量，直至出現滿意效果;如套用後APTT反而延長，應減少肝素用量。肝素治療應持續至原發病清除或得到控制。
肝素鈣抑制凝血酶的作用弱而抑制Ⅹa的作用較強。注入體內後不與內皮細胞膜結合，皮下注射後生物利用度較高。LMWH能促使內皮細胞釋放TFPI，對AT-Ⅲ的依賴性較小，出血的副作用較少，半衰期長，一般不需檢測。但本藥排泄主要通過腎，腎功能不全患者藥物清除半衰期延長，故需謹慎套用，腎衰患者套用劑量可酌減至正常的1/3。LMWH(速必凝)正常劑量0.3～0.5ml，皮下注射，2次/d。
禁忌證：①DIC晚期，明顯纖溶亢進;②活動性出血，如潰瘍病出血，肺結核空洞咯血;③有出血傾向的嚴重肝病或高血壓腦病;④手術後或創面未經良好止血者。
肝素套用時的檢測：普通肝素套用時凝血時間(CT，試管法)不應超過30min;控制APTT不超過60～100s。肝素過量可用硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)拮抗，一般可按1∶1用藥，每次不宜超過50mg。1mg硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)中和肝素100U。
(2)低分子右旋糖酐500～1000ml/d，可解除紅細胞和血小板聚集，並可疏通微循環，擴充血容量，用於早期DIC及輕症患者。
(3)AT-Ⅲ：可加強肝素的抗凝效果，文獻報導可按AT-Ⅲ30U/(kg·d)，1～2次/d用藥，連用數天。
4.補充凝血因子及血小板由於凝血因子和血小板消耗性減少導致機體廣泛出血，故輸注凝血因子和血小板，同時套用肝素是安全的。目前多用成分輸血，常用的有：
(1)新鮮冰凍血漿(FFP)：含有豐富的凝血因子。
(2)血小板濃縮液：血小板計數低於20×109/L，或有顱內出血傾向時應及時補充血小板。
(3)凍乾人纖維蛋白原(纖維蛋白原)：可每次2～4g，因半衰期長，可每2～3天輸1次，達到正常水平即可停用。但有人主張不用，因為DIC時是多個凝血因子缺乏，只給凍乾人纖維蛋白原(纖維蛋白原)不但不能止血，反而影響病理觀察。
5.纖溶抑制劑只可用於纖溶亢進期，如氨甲環酸(止血環酸)100～200mg，2～3次/d，靜脈輸注。
6.抗血小板藥物DIC時均有血小板凝集活化，使用肝素時聯合套用抗血小板藥有利於阻斷DIC的進展。常用的藥物有噻氯匹定250mg，2次/d。
7.腎上腺皮質激素DIC時無常規套用指征，應視原發病情況而定。對各種變態反應性疾病或合併有腎上腺皮質功能不全者可套用。
2.改善微循環擴容，吸氧，糾正酸中毒，給予血管擴張劑等等。
3.抗凝治療適時套用抗凝，減輕器官損傷並改善其功能，特別是在病因持續存在的情況下。
(1)肝素：臨床多套用肝素鈉，其作用機制是增強AT-Ⅲ的抗凝活性，故給藥的前提條件是體內有足夠的AT-Ⅲ。用藥時應結合補充凝血因子。
劑量：按每公斤體重5～10U/h靜脈滴注，如治療後APTT縮短，FDP和D-二聚體水平下降，纖維蛋白原上升，說明抗凝有效;如上述指標無改善，需加大肝素用量，直至出現滿意效果;如套用後APTT反而延長，應減少肝素用量。肝素治療應持續至原發病清除或得到控制。
肝素鈣抑制凝血酶的作用弱而抑制Ⅹa的作用較強。注入體內後不與內皮細胞膜結合，皮下注射後生物利用度較高。LMWH能促使內皮細胞釋放TFPI，對AT-Ⅲ的依賴性較小，出血的副作用較少，半衰期長，一般不需檢測。但本藥排泄主要通過腎，腎功能不全患者藥物清除半衰期延長，故需謹慎套用，腎衰患者套用劑量可酌減至正常的1/3。LMWH(速必凝)正常劑量0.3～0.5ml，皮下注射，2次/d。
禁忌證：①DIC晚期，明顯纖溶亢進;②活動性出血，如潰瘍病出血，肺結核空洞咯血;③有出血傾向的嚴重肝病或高血壓腦病;④手術後或創面未經良好止血者。
肝素套用時的檢測：普通肝素套用時凝血時間(CT，試管法)不應超過30min;控制APTT不超過60～100s。肝素過量可用硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)拮抗，一般可按1∶1用藥，每次不宜超過50mg。1mg硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)中和肝素100U。
(2)低分子右旋糖酐500～1000ml/d，可解除紅細胞和血小板聚集，並可疏通微循環，擴充血容量，用於早期DIC及輕症患者。
(3)AT-Ⅲ：可加強肝素的抗凝效果，文獻報導可按AT-Ⅲ30U/(kg·d)，1～2次/d用藥，連用數天。
4.補充凝血因子及血小板由於凝血因子和血小板消耗性減少導致機體廣泛出血，故輸注凝血因子和血小板，同時套用肝素是安全的。目前多用成分輸血，常用的有：
(1)新鮮冰凍血漿(FFP)：含有豐富的凝血因子。
(2)血小板濃縮液：血小板計數低於20×109/L，或有顱內出血傾向時應及時補充血小板。
(3)凍乾人纖維蛋白原(纖維蛋白原)：可每次2～4g，因半衰期長，可每2～3天輸1次，達到正常水平即可停用。但有人主張不用，因為DIC時是多個凝血因子缺乏，只給凍乾人纖維蛋白原(纖維蛋白原)不但不能止血，反而影響病理觀察。
5.纖溶抑制劑只可用於纖溶亢進期，如氨甲環酸(止血環酸)100～200mg，2～3次/d，靜脈輸注。
6.抗血小板藥物DIC時均有血小板凝集活化，使用肝素時聯合套用抗血小板藥有利於阻斷DIC的進展。常用的藥物有噻氯匹定250mg，2次/d。
7.腎上腺皮質激素DIC時無常規套用指征，應視原發病情況而定。對各種變態反應性疾病或合併有腎上腺皮質功能不全者可套用。
預後
DIC病死率為50%～80%，可因不同基疾病而異。
