老年人阻塞性睡眠呼吸暫停認知損害的神經生物學機制

《老年人阻塞性睡眠呼吸暫停認知損害的神經生物學機制》是依託四川大學，由鄒可擔任項目負責人的青年科學基金項目。

基本介紹

• 中文名：老年人阻塞性睡眠呼吸暫停認知損害的神經生物學機制
• 項目類別：青年科學基金項目
• 項目負責人：鄒可
• 依託單位：四川大學

項目摘要

我國已步入老齡化人口社會，老年人阻塞性睡眠呼吸暫停（Obstructive Sleep Apnea, OSA）發病率高，危害性大，研究表明其認知功能損害可能是痴呆病理過程的一部分。已知夜間低氧與本病的認知損害有關，但其深入的神經生物學機制尚不明確。現有研究認知功能檢測模式單一，且多為橫斷面研究。本課題緊跟當前人口老齡化現狀，針對老年OSA的認知功能損害，創新性採用縱向的多模態研究模式，將傳統的神經心理學、靈敏的神經生理學和高解析度的神經影像學相結合，探索夜間低氧對老年OSA認知功能損害的作用機理，動態觀察持續氣道正壓通氣（Continuous Positive Airway Pressure，CPAP）治療前後大腦微觀結構、代謝功能和認知功能的變化，深入研究老年OSA認知功能損害的神經生物學機制，為本病認知功能損害的早期診斷、早期干預，為開發更特異有效的新藥和新型治療手段提供重要理論依。

結題摘要

本課題創新性地將傳統神經心理學、靈敏的神經生理學和高解析度的神經功能影像學相結合，主要研究了男性中重度阻塞性睡眠呼吸暫停綜合症（OSAS）的首診患者在持續氣道正壓通氣（CPAP）治療一夜後神經生物學方面的即時改變，包括整夜睡眠監測，日間多次小睡，MMN和P300，蒙特婁認知評估，頭部功能核磁共振，探索夜間低氧對OSAS認知功能損害的機理，動態觀察CPAP治療前後大腦微觀結構、代謝功能和認知功能的變化。共19例OSAS患者及11例健康對照組納入研究，結果顯示OSAS組的MMN和P300潛伏期較對照組顯著延長(p＜0.05)。在控制了年齡和體重的影響後，相關分析顯示MMN潛伏期與呼吸暫停低通氣指數（AHI）、氧減指數、N1期睡眠時間和微覺醒指數呈顯著正相關（p＜0.01），與N3期睡眠時間和平均血氧飽和度呈顯著負相關(p＜0.05); P300潛伏期與AHI和氧減指數呈顯著正相關(p＜0.05)。沒有發現MMN潛伏期、波幅與P300潛伏期、波幅具有相關關係。OSAS患者大腦自動加工和控制加工功能受損，與夜間反覆低氧和睡眠結構紊亂有關。在控制年齡與BMI 後MoCA 相關分值與日間多次睡眠潛伏期測試的第一次睡眠潛伏期存在正負相關，日間嗜睡越嚴重，蒙特婁認知評分越低。運用功能磁共振的ReHo技術，對OSAS患者的腦功能的研究發現，與正常組比較OSAS患者ReHo值在扣帶回後部增高。在CPAP治療後，ReHo值在右側嗅皮質和右側額上回明顯增高。通過ALFF技術，與對照組比較在扣帶回和舌回ALLF值明顯增高，CPAP治療後ALFF值在顳中回和額中回明顯增高。