《線蟲過氧化物酶體脂醯輔酶A氧化酶DROP-2的功能與結構分析》是依託首都師範大學，由張少兵擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：線蟲過氧化物酶體脂醯輔酶A氧化酶DROP-2的功能與結構分析
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：張少兵
- 依託單位：首都師範大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
過氧化物酶體脂肪酸β-氧化在多種脂代謝生化、生理過程中發揮重要作用，過氧化物酶體β-氧化紊亂導致人類神經組織和腎上腺組織的退行性疾病。但過氧化物酶體β-氧化缺陷在亞細胞水平上如何導致退行性病變還不清楚，新的生理功能還有待發現。我們課題組以模式動物線蟲為材料，篩選並克隆到一個脂滴長大突變體drop-2，drop-2編碼過氧化物酶體β-氧化第一步反應的脂醯輔酶A氧化酶。本申請課題力圖確定DROP-2在過氧化物酶體β-氧化中的作用，鑑定其脂肪酸底物的選擇性，測試其是否參與合成滯育信息激素，揭示其負調控脂滴長大的原理。
結題摘要
為了度過食物匱乏等惡劣環境，許多動物燃燒體內儲存的脂肪，甚至進入生長代謝停滯的滯育時期。但是，脂肪燃燒與滯育形成是否耦聯、如何耦聯？這個問題還不清楚。模式動物秀麗線蟲能合成並外分泌信息素，誘導自身形成滯育。線蟲滯育信息素的合成依靠過氧化物酶體β-氧化反應，過氧化物酶體β-氧化也負責脂肪酸的氧化燃燒。我們的研究結果表明：線蟲編碼的7個脂醯輔酶A氧化酶（ACOX）都參與滯育信息素的合成，但只有ACOX-3也氧化燃燒脂肪酸；由ACOX合成的滯育信息素反饋抑制ACOX-3、MAOC-1、DHS-28、DAF-22的轉錄，從而下調脂滴水解和脂肪燃燒；有意思的是，抑制轉錄的是線蟲體內的而非分泌到體外的滯育信息素。這些結果表明：線蟲通過內分泌的滯育信息素反饋抑制過氧化物酶體β-氧化，從而耦聯脂肪燃燒與滯育形成。
