《組蛋白去甲基化酶JMJ16調控植物葉片衰老分子機制研究》是金京波為項目負責人，中國科學院植物研究所為依託單位的面上項目。
基本介紹
- 中文名：組蛋白去甲基化酶JMJ16調控植物葉片衰老分子機制研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：金京波
- 依託單位：中國科學院植物研究所
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
最近研究發現組蛋白甲基轉移酶調控重要葉片衰老調節子組蛋白修飾及葉片衰老，說明組蛋白修飾變化對葉片衰老起重要作用，但組蛋白去甲基化酶調控衰老的分子機制尚不清楚。在前期工作中發現，JMJ16具有H3K4組蛋白去甲基化酶活性，其突變體具有葉片早衰表型，互補後表型得到恢復。葉片衰老正調節因子WRKY53的基因表達水平在jmj16突變體中增高，而WRKY53的突變部分恢復jmj16早衰表型，說明除了WRKY53外，JMJ16還通過其它因子調控葉片衰老。此外，前人的研究發現JMJ16可能是SUMO底物。本課題擬鑑定出JMJ16的重要靶基因及其功能，並探索JMJ16是否受SUMO化修飾調控，從而深入解析JMJ16調控葉片衰老相關重要靶基因表達的表觀遺傳學分子機制。本課題將拓展人們對植物葉片衰老過程中組蛋白甲基化修飾和SUMO化修飾功能的認識。
結題摘要
伴隨著葉片年齡的增長，大量葉片衰老相關基因會被誘導表達。研究發現很多葉片衰老相關基因的誘導表達與H3K4me3水平增高正相關，但其分子調控機制尚不清楚。本研究發現一個擬南芥JmjC功能域包含蛋白JMJ16是H3K4組蛋白去甲基化酶，並通過其酶活性負調控葉片衰老。全基因組分析發現JMJ16直接結合大量葉片衰老相關基因，並降低這些基因的H3K4me3和轉錄水平。遺傳學分析發現JMJ16至少通過兩個葉片衰老正調節因子WRKY53和SAG201負調控葉片衰老。在衰老前，JMJ16 與WRKY53 和 SAG201結合，並降低H3K4me3水平，從而抑制WRKY53 和 SAG201 的提前轉錄。衰老起始時，JMJ16蛋白水平急劇降低，導致WRKY53 和 SAG201 的H3K4me3水平增高，從而誘導WRKY53 和 SAG201的基因表達。綜上所述，JMJ16在不同葉片年齡時期蛋白水平的變化是控制葉片衰老相關基因誘導表達時期的重要分子機制。
