《紫外線抑制樹突狀細胞分化的信號傳導機制》是依託復旦大學，由駱肖群擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：紫外線抑制樹突狀細胞分化的信號傳導機制
- 依託單位：復旦大學
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：駱肖群
- 批准號：30671889
- 申請代碼：H1202
- 負責人職稱：教授
- 研究期限：2007-01-01 至 2009-12-31
- 支持經費：27（萬元）
項目摘要
紫外線具有免疫調節作用，可治療多種皮膚病，但同時可誘發光敏性皮炎和皮膚腫瘤，其確切的作用機理尚不清楚。國外研究發現，皮膚經紫外線照射後第三天，表-真皮結合處出現補體iC3b的沉積，這種沉積於照射後第七天開始消退；而與此同時真皮CD1c樹突狀細胞快速減少，直到第七天才恢復正常。由於樹突狀細胞是一種獨特的抗原提呈細胞，能與初始T細胞作用，決定T細胞的分化，從而影響與免疫反應有關的皮膚病的發生髮展。據此，我們不由地構想，補體iC3b的沉積與CD1c樹突狀細胞的消失之間可能存在著某種聯繫；而由於MAPK信號傳導途徑對單核細胞來源的樹突狀細胞的分化起著決定性作用，iC3b有可能通過影響此途徑來調節樹突狀細胞的產生，相應的MAPK抑制劑有可能逆轉紫外線的這種免疫作用而成為臨床上新的治療藥物。此項目旨在探討紫外線免疫調節的機制，並探索產生新的防光劑。
