《糖信號調控康乃馨切花衰老反應的機制研究》是依託華南農業大學，由張昭其擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：糖信號調控康乃馨切花衰老反應的機制研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：張昭其
- 依託單位：華南農業大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
雖然國內外對可溶性糖在切花花瓣衰老中的作用進行了大量研究，但多從呼吸基質和能源物質的角度進行，對於糖的其他生理作用甚少涉及。近年來大量研究證實，糖不僅是植物生長的能量物質和結構物質，而且跟植物激素一樣，可在信號轉導途徑中作為初級信使參與調控植物的生長發育、開花結實、逆境適應等生理反應。本項目擬從糖信號的角度，以康乃馨切花為材料，探討己糖和己糖類似物能否激發康乃馨花瓣類似的糖信號基因的表達，能否起到類似的調控花瓣衰老的效果；探討阻斷糖信號的處理能否相應地阻斷糖信號轉導途徑及解除糖對花瓣衰老的調控作用；然後結合乙烯調控處理，進一步探討糖信號與乙烯信號的相互關係，從而明確糖信號在花瓣衰老反應中的調控機制，為探討鮮切花采後貯運保鮮技術和研發新型切花保鮮劑提供科學依據。本項目不但具有重要的理論價值，而且在套用上亦具有廣闊前景。
結題摘要
1．香石竹切花衰老和糖信號相關基因的克隆：在香石竹花瓣中首次克隆了糖信號相關基因Hexokinase（DcHXK）、Enhanced response to ABA或Farnesyltransferase （DcERA）、Phospholipases D（DcPLD）和Senescence-associated gene（DcSAG）、HDAC19、HDAC6和WRKY6基因，並做了相應3’端擴增。並根據已知基因序列克隆了ACC Oxidase（DcACO）和ACC Synthase（DcACS）基因。 2．研究了葡萄糖處理對香石竹切花衰老的影響：用葡萄糖和 STS脈衝處理香石竹切花16 h，然後用蒸餾水瓶插，發現葡萄糖和STS均延長了香石竹花瓣的衰老反應。外源葡萄糖與STS一樣，也能抑制衰老相關基因的上調錶達，延緩切花的衰老。葡萄糖處理促進了香石竹花瓣HXK基因的表達，同時誘導了糖信號Marker基因的上調錶達。 3．研究了己糖類似物處理對香石竹切花衰老的影響：可被HXK磷酸化的糖類似物甘露糖和2-脫氧葡萄糖溶液脈衝處理，與葡萄糖處理效果類似，而不可磷酸化的糖類似物3-O-甲基葡萄糖卻無回響生理反應。由於糖類似物不能進入代謝途徑、不能產生ATP，但能產生與葡萄糖類似的效果，說明外源糖不僅僅是作為能源物質而且還可能作為信號物質調控香石竹切花的衰老，並且推測HXK可能是糖信號的感受器。 4．為了進一步探討HXK是否為糖信號的感應器，本項目研究了HXK抑制劑結合葡萄糖處理對香石竹切花衰老的影響：在葡萄糖溶液中添加HXK抑制劑N-乙醯氨基葡萄糖進行脈衝處理後，發現N-乙醯氨基葡萄糖可抵消葡萄糖處理的效果，表明HXK參與香石竹切花花瓣的糖感受過程，HXK抑制劑N-乙醯氨基葡萄糖能夠阻斷糖信號，同時相應地阻斷依賴HXK的糖信號轉導途徑。 5. 此外，本項目還從表觀遺傳學角度探討了香石竹花瓣的衰老反應，採用HDAC酶抑制劑丁酸鈉脈衝處理切花，發現丁酸鈉促進了香石竹切花花瓣的開放，維持香石竹花瓣的最大開放程度。丁酸鈉處理抑制了香石竹切花花瓣HDAC19和HDAC6基因表達，促進了 WRKY6基因的表達。乙烯處理促進了HDAC19基因表達而1-MCP處理的花則由弱變強；乙烯處理促進了WRKY6基因表達，而1-MCP處理則相反。
