《酵母中的Ypt51與CORVET複合體互作對細胞自噬的影響及作用機理》是梁永恆為項目負責人，南京農業大學為依託單位的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：酵母中的Ypt51與CORVET複合體互作對細胞自噬的影響及作用機理
- 項目類別 ：面上項目
- 依託單位：南京農業大學
- 項目負責人：梁永恆
科研成果,結題摘要,
科研成果
序號 | 標題 | 類型 | 作者 |
|---|---|---|---|
1 | Ypt1 suppresses defects of vesicle trafficking and autophagy in Ypt6 related mutants | 期刊論文 | Yong Chen|Shenshen Zou|Sidney Yu|Yongheng Liang| |
2 | Bet3 participates in autophagy through GTPase Ypt1 in Saccharomyces cerevisiae | 期刊論文 | Yutao Liu|Sidney Yu|Caiyun Zhang|Yongheng Liang| |
3 | A Vps21 endocytic module regulates autophagy | 期刊論文 | Zhanna Lipatova|Yongheng Liang|Zhiping Xie|Nava Segev| |
4 | Trs130 Participates in Autophagy Through GTPases Ypt31/32 in Saccharomyces cerevisiae | 期刊論文 | Lars Olof Bjoern|Yongheng Liang|Shaoshan Li|Zhiping Xie| |
結題摘要
本項目以釀酒酵母中參與囊泡運輸的Rab小G蛋白及相關調控因子在細胞自噬中的可能作用為研究對象，主要研究了一系列蛋白（包括Ypt51/Vps21模組蛋白、Ypt31及TRAPPII複合體亞基、Ypt6等）缺失或突變對細胞自噬的影響，並構建這些蛋白在細胞自噬過程中的相互關係。發現這些Rab小G蛋白及相關調控因子在細胞自噬中具有非常重要且不同的作用。得到如下重要結果：1、以Ypt51/Vps21為中心的模組蛋白（包括激活因子、小G蛋白、效應因子）缺失導致自噬過程缺陷，自噬體在液泡外堆積，無法進入液泡中降解，這些自噬缺陷表型的產生可能與這些蛋白缺失導致PI3K複合體亞基錯誤定位，從而導致自噬體無法封口，不能完成正常的自噬過程有關；2、不同的TRAPP複合體亞基通過不同的Rab小G蛋白調控細胞自噬；3、Ypt1可以互補Ypt6及其激活蛋白缺失所造成的自噬缺陷。這些結果說明，由Rab小G蛋白及相關調控因子所調控的正常完整的囊泡運輸過程是保證細胞自噬正常進行的前提。基於本項目已在知名期刊Molecular biology of the Cell等雜誌上發表SCI論文4篇，另有至少3篇SCI論文待發表。這些研究成果對闡釋參與囊泡運輸的Rab小G蛋白及相關調控因子在細胞自噬中的作用提供了堅實的實驗數據，對推動細胞自噬調控機制的研究做出了一定的貢獻。
