《硫氧還蛋白抵抗帕金森病內質網應激的分子機制研究》是依託昆明理工大學，由白潔擔任項目負責人的地區科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：硫氧還蛋白抵抗帕金森病內質網應激的分子機制研究
- 項目類別：地區科學基金項目
- 項目負責人：白潔
- 依託單位：昆明理工大學
- 負責人職稱：教授
- 申請代碼：C0901
- 研究期限：2009-01-01 至 2011-12-31
- 批准號：30860085
- 支持經費：26（萬元）
項目摘要
在帕金森病的病理生理機制中，內質網應激已引起研究者的關注，它與帕金森病多巴胺能神經元減少的病理表現有著密切的關係。硫氧還蛋白是細胞內重要的氧化還原調節蛋白，保護組織細胞免於多種刺激損傷。我們的研究證實了在帕金森病小鼠模型中，硫氧還蛋白高表達抑制內質網應激所致的多巴胺能神經元損傷。本項目在此基礎上擬開展以下研究: (1)使用1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)，在帕金森病細胞模型中，觀察內質網應激變化。(2)證明磷脂醯肌醇3激酶(PI3K)/糖原合酶激酶3β(GSK3β)/ caspase 12的信號途經在多巴胺能神經元凋亡的作用。(3)建立硫氧還蛋白不同表達的細胞株，比較它們對MPP+導致的內質網應激的反應差異。(4)弄清硫氧還蛋白調節PI3K/GSK3β/ caspase 12的關鍵環節。該研究對理解帕金森病機理有重要的意義。
