《硫化氫信號通過離子通道調控氣孔運動的機理研究》是依託山西大學，由金竹萍擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：硫化氫信號通過離子通道調控氣孔運動的機理研究
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：金竹萍
- 依託單位：山西大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
硫化氫 (H2S) 已經成為繼一氧化氮 (NO) 和一氧化碳 (CO) 之後新的氣體信號分子。最近幾年在高等植物中，H2S作為信號分子的重要作用逐漸被發現和證實，但是對其作用機制的了解卻非常有限。我們前期工作發現：生理濃度的H2S可誘導模式植物擬南芥葉片氣孔關閉，以增強其對乾旱脅迫的耐受性，且在此過程中與植物內源激素脫落酸 (ABA) 存在密切的相互作用；可以增強保衛細胞陰離子通道活性；還可以引起胞內Ca2+濃度和多個離子通道或轉運蛋白的編碼基因表達量變化。這些前期數據結合已有文獻明確提示了H2S在調節氣孔運動過程中，與ABA以及保衛細胞離子通道之間存在直接的聯繫。本研究擬運用生化與分子生物學、植物生理學、細胞生物學等技術手段，探討氣體信號分子H2S在調控氣孔運動過程中的信號作用及其機制；解析離子通道在H2S信號途徑中的作用；了解Ca信號與H2S信號途徑在調控氣孔運動過程中的關係。
結題摘要
硫化氫 (H2S) 已經成為繼一氧化氮 (NO) 和一氧化碳 (CO) 之後新的氣體信號分子。最近幾年在高等植物中，H2S作為信號分子的重要作用逐漸被發現和證實，但是對其作用機制的了解卻非常有限。我們前期工作發現：生理濃度的H2S可誘導模式植物擬南芥葉片氣孔關閉，以增強其對乾旱脅迫的耐受性，且在此過程中與植物內源激素脫落酸 (ABA) 存在密切的相互作用；可以增強保衛細胞陰離子通道活性；還可以引起胞內Ca2+濃度和多個離子通道或轉運蛋白的編碼基因表達量變化。在本項目中，我們以H2S產生相關的突變體（WT, lcd, OE-LCD, des, OE-DES, oastl-a1, oastl-a2, oastl-b, oastl-c）為實驗材料, 從形態學、細胞生物學、生理生化水平進行比較，確定氣體信號分子H2S調節氣孔運動的生理作用。重點運用非損傷微測技術（NMT），在PEG-8000模擬乾旱的脅迫條件下，對保衛細胞膜上的四種離子流速和流向進行了測定。結果表明，內源H2S信號可以通過調節保衛細胞的離子濃度從而誘導氣孔關閉，其中K+通道是H2S信號的重要靶標，H2S可以引起Ca2+濃度的驟變，從而調節Ca信號。以上研究結果揭示了氣體信號分子H2S在調控氣孔運動過程中的信號作用及其機制，明確了離子通道在H2S信號途徑中的作用，並闡明了Ca信號與H2S信號途徑在調控氣孔運動過程中的關係。為植物體內H2S信號功能的研究奠定了堅實的基礎。
