瞿麥誘導腫瘤細胞凋亡的活性成分及分子機制研究

瞿麥誘導腫瘤細胞凋亡的活性成分及分子機制研究

《瞿麥誘導腫瘤細胞凋亡的活性成分及分子機制研究》是依託武漢大學,由余建清擔任項目負責人的面上項目。

基本介紹

  • 中文名:瞿麥誘導腫瘤細胞凋亡的活性成分及分子機制研究
  • 項目類別:面上項目
  • 項目負責人:余建清
  • 依託單位:武漢大學
項目摘要,結題摘要,

項目摘要

通過誘發腫瘤細胞凋亡來抑制、消滅腫瘤已成為腫瘤治療的一個新策略。本項目組在前期試驗中,發現藥用植物瞿麥(Dianthus superbus L.)能誘導腫瘤細胞凋亡。本項目擬將從瞿麥中尋找並獲得具有誘導腫瘤細胞凋亡的活性成分;研究活性成分對凋亡信號轉導通路、細胞周期關卡、NF-kB 信號通路等的影響,進行綜合分析,找到起關鍵作用的蛋白質因子或酶,為抗腫瘤藥物的設計和篩選提供重要的依據。本項目是利用現代化學、細胞生物學及分子生物學等多學科的理論、方法和技術,針對細胞凋亡及腫瘤細胞內異常信號系統靶點進行研究,對從植物藥中尋找靶點特異性抗腫瘤藥具有重要意義,同時為瞿麥資源的進一步開發、利用奠定基礎。

結題摘要

該項目對瞿麥抗腫瘤成分及作用機制進行了研究。採用腫瘤細胞(HepG2、Hela 和A549)及整體動物(小鼠移植性腫瘤S180肉瘤及艾氏腹水瘤)篩選有效部位,對活性最強的乙酸乙酯萃取部位誘導腫瘤細胞凋亡作用進行研究,從細胞形態、生化指標的變化、Caspase活性、線粒體細胞色素C的釋放等方面結果顯示,該活性部位能誘導HepG2細胞凋亡和抑制NF-kB的表達。對乙酸乙酯萃取部位抗腫瘤活性成分進行追蹤分離,獲得20個化合物化合物,9個化合物對腫瘤細胞抑制作用明顯。從細胞內活性氧(ROS)、細胞周期、凋亡通路、p53 及NF-κB 信號通路等的影響研究了活性化合物作用機制,闡明了活性化合物作用的關鍵靶點及信號通路。另外,對瞿麥石油醚萃取部位及正丁醇萃取部位活性成分進行了分離。這些為充分利用瞿麥資源、開發抗腫瘤新藥奠定了基礎。本項目取得的科研成果:①已發表SCI論文5篇,另有4篇論文待發表;②培養研究生4名。

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