皮肌

皮肌

又稱皮膚肌。位於皮下淺筋膜內的肌肉。

脊椎動物的皮膚下面具有一種特殊的板狀基層,是由骨骼肌的表層分離而來,多數的起點在軀幹肌、四肢肌或咽部肌肉,少數以骨骼為起點,但均終止於皮膚。收縮時,只引發附著的皮膚及鱗、羽、毛髮等活動。

基本介紹

  • 中文名:皮肌
  • 外文名:dermal muscle
  • 解釋:在外胚層或內胚層下
  • 接解釋:方形成的一薄層
一、分類及組織學結構,二、相關疾病與治療,

一、分類及組織學結構

依部位和來源可分軀幹皮肌和頸皮肌。前者受脊神經支配,後者受腦神經的面神經支配。頸皮肌形成頸淺和頸深括約肌。頸淺括約肌在某些動物較發達,又稱頸闊肌,形成頸皮肌和麵皮肌。頸皮肌肌束縱行,與胸頭肌、臂關肌等緊貼,延續至頭部成為麵皮肌。麵皮肌肌束向口部行,分出肌束混合於口和下唇的肌肉。頸深括約肌為一些半環形肌束,繞過頸的腹側面。皮肌作用主要為緊張和抖動皮膚;麵皮肌尚可牽拉口角向後。

二、相關疾病與治療

1、皮肌炎(DM)是以累及皮膚、橫紋肌為特徵的自身免疫性結締組織病。
2、病因和發病機制
DM的病因到現如今不明,已知與遺傳、腫瘤、藥物、化學物品、感染以及免疫機制有關。
3、分類
研究者將本病分為5型:Ⅰ型為多發性肌炎;Ⅱ型為皮肌炎;Ⅲ型為伴有惡性腫瘤的PM/DM(副腫瘤性皮肌炎);Ⅳ型為兒童(幼年)型皮肌炎;Ⅴ型為PM/DM並髮膠原血管疾病(重疊綜合徵)。
4、診斷標準
DM的5條診斷標準:①四肢近端肌肉對稱性無力;②肌肉活檢符合肌炎組織病理學改變;③血清肌酶升高,尤以CK和醛縮酶升高最有意義,其次為LDH升高;④有特徵性的肌電圖改變:肌源性損害-短的多相運動單位和纖顫,以及異常的高頻反覆放電;⑤有特徵性的皮損,即Heliotrope疹和Gottron征。當臨床上符合上述3個或4個條件(有皮損)時即可確診為DM;當符合4個條件(無皮損)時可確診為PM;當符合2個條件(有皮損)時診斷DM的可能性很大;當符合3個條件(無皮損)時診斷PM的可能性很大;當符合1個條件(有皮損)時即有可能診斷為DM;當符合2個條件(無皮損)時有可能診斷為PM。又一研究者提出診斷DM時還應增加下列診斷標準:①肌痛;②抗Jo-1抗體陽性;③非破壞性關節炎或關節痛;④全身出現炎症性體徵(發熱、血沉增快等)。
5、臨床表現
心肺病變DM肺部受累的發生率為9%~30%,而肺功能異常者約為40%,主要引起3種病變:①間質性肺炎(41%);②瀰漫性肺泡炎(36.2%);③閉塞性機化性肺炎(22.8%)。其中DM並發間質性肺炎的預後比單純DM要差,病死率僅次於DM並發腫瘤者。乳酸脫氫酶(LDH)在肺組織中的活性比血清中高4倍以上,故LDH的突然升高提示存在肺和胸膜病變,LDH不升高和Jo-1抗體陽性也有發生間質性肺部病變的危險。無肌病性DM也有發生致死性間質性肺炎病變的可能,而環磷醯胺(CTX)衝擊療法的主要適應證是間質性肺炎。本病40%的患者有心電圖(ECG)異常,包括ST-T段和Q波的改變、束支傳導阻滯、充血性心力衰竭和心律失常等。心包炎雖少見,但心臟壓塞可引起死亡,應予重視。在心肌受累時,血清肌酶也可升高。其臨床意義為皮損可與肌無力同時發生或在其前後發生。
6、治療
糖皮質激素及免疫抑制劑的套用各型DM均需採用糖皮質激素治療,嚴重者甚至可套用糖皮質激素衝擊治療,但地塞米松和去炎松等含氟糖皮質激素易引起近端肌和骨盆肌肌無力,稱為激素肌病,故不適用於本病的治療。
DM皮損的治療:
治療方法有:①外用具有高紫外線防護指數(SPF)的避光藥;②外用糖皮質激素特別是高效糖皮質激素對治療皮損有幫助;③羥氯喹0.2~0.4g/d(可加用阿的平0.1g/d);④對常規治療抵抗者可考慮給予小劑量MTX(每周2.5~30mg不等)治療,常能使糖皮質激素的用量減少乃至停用;⑤長波紫外線(UVA)治療;⑥沙利度胺對局限性皮損有效;⑦惡性紅斑患者應仔細檢查有無腫瘤,腫瘤去除後紅斑可逐漸消退。

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