癌生物學(原書第二版)

癌生物學(原書第二版)

《癌生物學(原書第二版)》是2018年科學出版社出版的圖書,作者是[美] R.A.溫博格(R.A.weinberg)。

基本介紹

  • 書名:癌生物學(原書第二版)
  • 作者:[美] R.A.溫博格(R.A.weinberg)
  • ISBN:9787030586193
  • 頁數:928
  • 定價:¥398.00
  • 出版社:科學出版社
  • 出版時間:2018年
  • 裝幀:平裝
  • 開本:16
內容簡介,作者簡介,目錄,

內容簡介

《癌生物學(原書第二版)》是當今腫瘤生物學領域專著,作者從大量文獻報導中梳理出已被認可的腫瘤研究理論,形成關於腫瘤發生髮展的清晰理論脈絡,將近30年來癌生物學的新研究成果系統而全面地進行了論述,幫助讀者建立起腫瘤研究的科學理論框架和分支網路,深入理解腫瘤遺傳學和腫瘤表型之間的關係,並提出腫瘤研究和治療的方向與挑戰。《癌生物學(原書第二版)》第二版仍然與一版一樣,共分為不同篇幅的16章。第二版也繼承了第一版所建立的理論框架。1~6章涉及的是當代分子腫瘤學的早期理論發現,這些章節變動較小,第7章及之後發生了重大進展的領域的相關章節更新較多。

作者簡介

原作者:
Robert A.Weinberg博士是美國麻省理工學院的生物學教授,美國科學院院士, 於1997年被授予美國科學國家勳章。世界著名的 Whitehead Institute for Biomedical Research研究所創始人之一。他的研究方向為人類腫瘤的遺傳學基礎,其中廣為人知的是他的實驗室發現了*一個人類癌基因 Ras和*一個人類抑癌基因Rb。他的一系列傑出研究工作已經成為腫瘤研究領域乃至整個醫學生物學領域的重要里程碑。
譯者:
詹啟敏 中國工程院院士,中國醫學科學院副院長、北京協和醫學院副校長,分子腫瘤學國家重點實驗室主任,教育部長江學者特聘教授,國家傑出青年科學基金獲得者,國家973腫瘤研究項目首席科學家,新世紀百千萬人才工程國家*人選,國家基金委創新群體首席專家。擔任中國微循環學會理事長,中國抗癌協會副理事長,國家新藥創製重大專項生物藥責任專家組組長。
劉芝華 博士生導師。教育部長江學者特聘教授,國家傑出青年基金獲得者,分子腫瘤學國家重點實驗室副主任。承擔國家973項目,國家863項目,國家自然科學基金重點項目、重點國際合作項目、傑出青年基金項目等多項重要的科研項目。目前擔任中國抗癌協會腫瘤病因專業委員會副主任委員,中國抗癌協會理事,北京市細胞生物學會理事;曾獲首批新世紀百千萬人才工程國家*人選、衛生部有突出貢獻中青年專家、政府特殊津貼、中國青年科技獎、中國青年女科學家獎等榮譽稱號。

    目錄

    目錄
    第1章 細胞和有機體的生物學與遺傳學特性 1
    1.1 孟德爾建立了遺傳學基本定律 2
    1.2 孟德爾遺傳定律有助於解釋達爾文進化論 5
    1.3 孟德爾遺傳定律決定基因和染色體如何運轉 9
    1.4 絕大多數癌細胞的染色體都發生了改變 11
    1.5 引發腫瘤的突變累及生殖細胞和體細胞 11
    1.6 DNA 序列信息中的基因型通過蛋白質決定表型 15
    1.7 基因表達方式也決定表型 21
    1.8 組蛋白修飾和轉錄因子調控基因表達 23
    1.9 可遺傳的基因表達由額外的機制控制 27
    1.10 非傳統的RNA 分子也影響基因表達 28
    1.11 組成多細胞動物的生物大分子在長期進化過程中是高度保守的 30
    1.12 基因克隆技術為正常和腫瘤細胞研究帶來革命性變化 32
    參考讀物 32
    第2章 癌症的本質 34
    2.1 腫瘤起源於正常組織 35
    2.2 腫瘤源於機體內多種特定類型的細胞 37
    2.3 一些不適於上述分類的腫瘤 45
    2.4 腫瘤是多階段多步驟發展形成的 48
    2.5 腫瘤由單克隆發育而來 52
    2.6 腫瘤細胞表現出能量代謝異常 56
    2.7 癌症在不同人群中的發生頻率存在很大的差異性 59
    2.8 某些特定的因素包括生活方式能提高患癌風險 61
    2.9 某些化學試劑能夠誘發腫瘤 63
    2.10 物理或化學致癌因素都是通過誘導突變起作用 64
    2.11 致突變劑可能是某些腫瘤發生的原因 68
    2.12 總結與展望 70
    重要概念 72
    思考問題 73
    參考讀物 74
    第3章 腫瘤病毒 75
    3.1 Peyton Rous 發現了雞肉瘤病毒 76
    3.2 Rous 肉瘤病毒能夠轉化被感染的體外培養細胞 79
    3.3 維持轉化需要RSV 持續存在 82
    3.4 包含DNA 分子的病毒也能夠引發腫瘤 83
    3.5 腫瘤病毒誘導細胞致瘤性在內的多種表型變化 87
    3.6 腫瘤病毒的基因組通過成為宿主細胞DNA 的一部分而留在病毒轉化細胞內 89
    3.7 逆轉錄病毒基因組整合入被感染細胞的染色體中 93
    3.8 RSV 病毒所攜帶的src 基因同樣也存在於未被感染的細胞中 95
    3.9 RSV 利用從細胞捕獲的基因來誘導轉化細胞 98
    3.10 脊椎動物基因組中攜帶有大量原癌基因 100
    3.11 慢性轉化性逆轉錄病毒通過將其基因組插入細胞原癌基因旁來激活原癌基因 103
    3.12 一些逆轉錄病毒天然攜帶癌基因 107
    3.13 總結與展望 107
    重要概念 109
    思考問題 111
    參考讀物 111
    第4章 細胞癌基因 112
    4.1 體內逆轉錄病毒激活是否能導致腫瘤? 112
    4.2 檢測非病毒性癌基因的策略——DNA 轉染 114
    4.3 人類腫瘤細胞中發現的癌基因與逆轉錄病毒相關 116
    4.4 導致蛋白質表達或者結構變化的遺傳學改變可以激活原癌基因 122
    4.5 myc 癌基因可以通過至少3 種不同的機制發揮作用 127
    4.6 蛋白質結構改變也會引起癌基因激活 133
    4.7 總結與展望 136
    重要概念 138
    思考問題 139
    參考讀物 139
    第5章 生長因子、受體與癌症 140
    5.1 正常後生動物細胞間生命活動相互依存 141
    5.2 Src 的酪氨酸激酶功能 144
    5.3 EGF 受體的酪氨酸激酶功能 147
    5.4 被改變的生長因子受體可發揮癌蛋白樣作用 150
    5.5 生長因子基因可轉變為癌基因:以sis 為例 154
    5.6 受體酪氨酸激酶依賴轉磷酸化發揮作用 157
    5.7 其他類型的受體介導哺乳動物細胞與環境的交流 166
    5.8 核受體感受低分子量脂溶性配體的存在 172
    5.9 整合素受體感受細胞與細胞外基質間的聯繫 174
    5.10 Ras 蛋白作為信號級聯反應的下游因子,發揮類似G 蛋白的功能 179
    5.11 總結與展望 183
    重要概念 187
    思考問題 188
    參考讀物 189
    第6章 細胞內信號網路決定癌症的諸多特性 190
    6.1 一條從細胞表面至細胞核的信號通路 191
    6.2 Ras 蛋白處於複雜信號級聯的中心位置 195
    6.3 酪氨酸磷酸化調控著許多胞內蛋白質信號的定位和功能 197
    6.4 SH2 和SH3 結構域解釋了生長因子受體如何激活Ras 並獲得信號傳遞的特異性 204
    6.5 Ras 調控的信號通路:Ras 下游3 條重要的信號通路:激酶級聯 205
    6.6 Ras 調控的信號通路之二:調控肌醇脂類和Akt/PKB 激酶 209
    6.7 Ras 調控的第三條通路:通過Ras 同源物Ral 進行的調控 217
    6.8 Jak-STAT 通路介導信號從胞膜向胞核的直接傳遞 218
    6.9 細胞黏附受體信號與生長因子受體信號的交匯 220
    6.10 促細胞增殖的Wnt-catenin 通路 223
    6.11 G 蛋白偶聯受體具有促進細胞正常增殖和惡性增殖的雙重作用 225
    6.12 另外4 條“雙重定位”信號通路通過不同的方式在細胞正常增殖和惡性增殖中發揮作用 228
    6.13 精心設計的信號環路同時需要正向和反向反饋調控 233
    6.14 總結與展望 235
    重要概念 243
    思考問題 244
    參考讀物 244
    第7章 抑癌基因 246
    7.1 細胞融合實驗顯示腫瘤表型是隱性的 246
    7.2 腫瘤細胞隱性表型特性的遺傳學解釋 249
    7.3 視網膜母細胞瘤解決了抑癌基因的遺傳學困惑 249
    7.4 腫瘤的起始需要清除抑癌基因的所有野生型拷貝 254
    7.5 Rb 基因在腫瘤中常發生雜合性缺失 257
    7.6 通過雜合性缺失事件尋找抑癌基因 260
    7.7 抑癌基因突變遺傳能夠解釋多種家族性腫瘤 264
    7.8 啟動子甲基化是抑癌基因失活的一種重要機制 266
    7.9 抑癌基因及其編碼蛋白的腫瘤抑制功能 272
    7.10 NF1 蛋白抑制了Ras 信號 273
    7.11 Apc 促進了結直腸隱窩細胞外遷 277
    7.12 von Hippel-Lindau 綜合徵:pVHL 調節缺氧反應 283
    7.13 總結與展望 287
    重要概念 291
    思考問題 292
    參考讀物 293
    第8章 成視網膜母細胞瘤蛋白與細胞周期控制時鐘 294
    8.1 細胞生長和分裂受一系列複雜的調控因子協同調控 295
    8.2 G1 期的特定時相決定細胞生長或者維持靜止狀態 300
    8.3 細胞周期蛋白和細胞周期蛋白依賴性激酶構成細胞周期時鐘的核心組件302
    8.4 CDK 抑制劑調控細胞周期蛋白-CDK 複合體 309
    8.5 病毒癌蛋白揭示pRb 阻斷細胞周期進程的機制 316
    8.6 pRb 是細胞周期時鐘的限制點門控分子 319
    8.7 E2F 轉錄因子保證pRb 完成生長/休眠的調控 321
    8.8 多種有絲分裂信號通路調控pRb 的磷酸化狀態 325
    8.9 Myc 蛋白調控細胞增殖或分化的方向 327
    8.10 TGF-β 抑制pRb 磷酸化引起細胞周期阻滯 333
    8.11 pRb 的功能與分化調控是密切聯繫的 335
    8.12 pRb 的功能在很多人類癌症中失調 339
    8.13 總結與展望 345
    重要概念 348
    思考問題 349
    參考讀物 349
    第9章 p53 與凋亡:守護神兼劊子手 351
    9.1 多乳頭瘤病毒導致p53 的發現 351
    9.2 p53 被發現為腫瘤抑制基因 353
    9.3 突變的p53 干擾正常p53 的功能 355
    9.4 p53 蛋白分子半衰期通常較短 358
    9.5 許多信號都能誘導p53 的表達 359
    9.6 DNA 損傷及失調的生長信號導致p53 穩定 362
    9.7 Mdm2 消滅其創造者 365
    9.8 ARF 和p53 介導的凋亡通過監控胞內信號來預防腫瘤 370
    9.9 p53 作為一個轉錄因子來阻擋DNA 損傷後細胞周期的進程及參與修復過程 373
    9.10 p53 常常引起凋亡程式 377
    9.11 p53 的失活為初始癌細胞在腫瘤發展的多個階段提供了機會 380
    9.12 影響p53 信號通路的遺傳突變體等位基因也是腫瘤形成的原因之一 381
    9.13 凋亡是一個依賴線粒體的複雜過程 383
    9.14 內外途徑凋亡程式均能導致細胞死亡 393
    9.15 癌細胞運用多種方法失活部分甚至全部凋亡機制 399
    9.16 壞死和自噬:腫瘤發展過程中的另外兩個岔口 402
    9.17 總結與展望 405
    重要概念 411
    思考問題 412
    參考讀物 412
    第10章 永恆的生命:細胞永生化與腫瘤形成 414
    10.1 正常細胞通過記錄細胞增殖代數區別於早期胚胎原始細胞 414
    10.2 癌細胞永生化是腫瘤形成的先決條件 418
    10.3 細胞生理應激限制細胞增殖能力 421
    10.4 染色體端粒也會限制培養細胞的增殖能力 428
    10.5 端粒擁有複雜的分子結構,不會被輕易複製 433
    10.6 早期癌細胞可以通過表達端粒酶逃脫細胞危象 437
    10.7 端粒酶在腫瘤細胞增殖中起重要作用 444
    10.8 某些永生化細胞在缺乏端粒酶的情況下也能維持端粒的長度 446
    10.9 端粒在實驗小鼠和人類細胞中的不同作用 449
    10.10 端粒酶陰性小鼠既能增加也能降低腫瘤的易感性 453
    10.11 端粒酶陰性小鼠的腫瘤發病機制可能同樣適用於人類腫瘤 456
    10.12 總結與展望 460
    重要概念 463
    思考問題 464
    參考讀物 464
    第11章 腫瘤發生髮展的多階段模型 465
    11.1 大多數人類癌症的發生髮展需要數十年時間 465
    11.2 多階段致癌學說的組織病理學依據 470
    11.3 腫瘤進展過程中會不斷積累遺傳學與表觀遺傳學變化 475
    11.4 腫瘤的多步驟進展過程能夠解釋家族性息肉病和區域癌化 481
    11.5 腫瘤發生似乎符合達爾文進化理論 483
    11.6 腫瘤幹細胞有助於進一步理解達爾文進化模式中的克隆演化和腫瘤進展 486
    11.7 克隆演進的線性途徑過度簡化了腫瘤發生的真實過程:瘤內異質性 490
    11.8 實驗室條件下很難驗證腫瘤發生的達爾文模型 495
    11.9 多重證據表明單個基因突變不能使正常細胞發生轉化 496
    11.10 細胞轉化常常需要多個突變基因協同作用 499
    11.11 轉基因小鼠模型在研究癌基因間互作及多階段細胞轉化中的作用 502
    11.12 人類細胞具有抵抗永生化和轉化的能力 503
    11.13 非誘變劑(包括有利於細胞增殖的)在腫瘤進展中的重要作用 508
    11.14 毒素和有絲分裂劑是人類腫瘤的促進劑 514
    11.15 慢性炎症常促進小鼠和人類腫瘤發生 515
    11.16 炎症信號轉導通路

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