《界面誘導生物膜/內嵌物複合體系的再組織》是依託南京大學，由馬余強擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：界面誘導生物膜/內嵌物複合體系的再組織
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：馬余強
- 依託單位：南京大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
圍繞表面結構誘導生物膜中的磷脂和蛋白質的再組織，我們首先利用軟模板刻蝕技術、UV光刻蝕和離子刻蝕技術等實現Au表面或SiO2表面微米到納米的微圖案製備，探索親疏水界面對磷脂組份側向重新分布的影響，試圖揭示分子尺度的親疏水界面引起磷脂膜的側向擴散機制；進一步利用ATRP技術，實現親水聚合物軟鋪墊在襯底上的修飾，增大生物膜與襯底之間的水層，試圖模擬真實生物膜體系，研究蛋白質引起磷脂的相行為變化；最後選用雙親（Janus）納米微球作為一大類雙親蛋白（如抗菌肽）的物理模型，研究其對巨單層囊泡的破壞或穿孔問題。我們還結合理論模擬來考察表面不同結構與物理特性引起膜側向組織的物理機理。目前項目的開展對認識與生物膜有關的生命過程如物質運輸、信息識別與傳遞等，以及設計新的生物感測器和納米材料載藥體系等有著十分重要的學術研究意義和實際套用價值。
結題摘要
本項目從理論和實驗角度揭示了生物膜/內嵌物複合體組織、相互作用、以及在界面誘導下的組織行為。首先，結合理論分析，從實驗角度系統研究了磷脂囊泡在界面的融合與半融合問題：發現溫度和鈣離子可以協同調控實現囊泡在無機界面接觸融合形成大囊泡和破裂融合形成支撐膜兩條路徑的轉變，高低滲透壓力差在該過程中發揮的效應很小，界面-囊泡、囊泡-囊泡作用成為關鍵；通過磷脂帶電密度、相態、膜曲率、溫度和鹽濃度實驗，發現囊泡與支撐膜間的半融合和磷脂跨膜輸運由靜電、水化作用和膜張力等控制；另外，定量獲得了納米顆粒與其聚集體由於重力擴散差異性造成的高度梯度膜吸附量差異性。此外，理論上提出了一種新型pH回響藥物輸運系統, 發現納米粒子的吸收率對外界pH存在多種回響——在高pH和低pH環境中，納米粒子可以被細胞所吸收，而當pH處於中間值時，細胞內吞納米粒子則被阻止；較系統地研究了納米粒子的大小、形狀、表面修飾配體的物理化學性質、配體-受體濃度、配體-受體相互作用等對細胞內吞過程的影響；理論上提出了一種新的納米粒子設計思路——用動力學鍵在親水納米粒子表面修飾雙親配體，發現此時納米粒子可以自發地穿過細胞膜，而且粒子與細胞膜的不對稱性都有可能極大地提高穿膜效率；較深入地研究了細胞穿膜肽通過細胞膜的微觀機理，並詳細考察了細胞穿膜肽轉運親疏水納米粒子的能力；系統研究了鹽離子及其化合價對樹形大分子大小、形狀以及表面電荷等影響，並獲得了樹形大分子在高價鹽溶液中詳細的結構信息；深入研究了pH回響性樹形大分子與帶電細胞膜間的相互作用，並在此基礎上提出了一種新的內吞體破裂機制。最後我們詳細研究了微管陣列的有序化機制,並得到了豐富的相行為。
