《生物鐘基因Bmal1在動脈粥樣硬化進程中的調控機制》是依託華中科技大學，由程波擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：生物鐘基因Bmal1在動脈粥樣硬化進程中的調控機制
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：程波
- 依託單位：華中科技大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
動脈粥樣硬化（Atherosclerosis,AS）是心腦血管疾病致死的主要原因，其發病機制尚未完全闡明。近來研究結果發現AS 所致的多種心血管疾病呈現出明顯的晝夜節律， 提示AS 病變與生物鐘密切相關。本課題在以前的工作基礎上，套用動脈移植模型，將生物鐘紊亂的Bmal1-KO 小鼠主動脈移植於載脂蛋白E 基因敲除小鼠（ApoE-/-）的頸總動脈部位，闡明生物鐘基因Bmal1 對AS 病變的調控機制，揭示Bmal1 基因缺乏的血管內皮細胞和平滑肌細胞在AS 進程中的作用，明確AS 好發部位與生物節律的關係，套用高脂飲食誘導形成主動脈弓AS 病變的ApoE-/-小鼠為動物模型，將其主動脈弓移植於Bmal1-KO 小鼠、野生型C57BL/6J小鼠的頸總動脈部位，研究生物鐘調控對AS 轉歸的干預，可望對AS 防治提供新的思路和途徑，具有重要的科學意義。
結題摘要
動脈粥樣硬化（Atherosclerosis,AS）是心腦血管疾病致死的主要原因，其發病機制尚未完全闡明。本課題在以前的工作基礎上，套用動脈移植模型，將生物鐘紊亂的Bmal1-KO 小鼠主動脈移植於載脂蛋白E 基因敲除小鼠（ApoE-/-）的頸總動脈部位，闡明了生物鐘基因Bmal1 對AS 病變的調控機制，揭示了Bmal1 基因缺乏的血管內皮細胞和平滑肌細胞在AS 進程中的作用，明確了AS 好發部位與生物節律的關係，套用高脂飲食誘導形成主動脈弓AS 病變的ApoE-/-小鼠為動物模型，將其主動脈弓移植於Bmal1-KO 小鼠、野生型C57BL/6J小鼠的頸總動脈部位，研究生物鐘可調控l對AS 轉歸的干預，可望對AS 防治提供新的思路和途徑，具有重要的科學意義。
