《甜菊糖甙改善2型糖尿病炎症反應的作用及其機制探討》是依託上海交通大學，由汪智全擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：甜菊糖甙改善2型糖尿病炎症反應的作用及其機制探討
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：汪智全
- 依託單位：上海交通大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
研究表明2型糖尿病是一種全身慢性炎症反應性疾病，改善炎症狀態或干擾炎症信號通路成為防治糖尿病的一條新途徑。甜菊糖甙是從草本植物甜葉菊中提取的一種天然化合物。我們前期研究發現甜菊糖甙能改善高脂誘導的糖尿病小鼠胰島抵抗及胰島分泌功能損傷，進一步研究發現甜菊糖甙能減輕糖尿病小鼠脂肪組織和胰島炎症因子表達及巨噬細胞浸潤。同時，甜菊糖甙能抑制高脂誘導的脂肪組織及棕櫚酸/高糖誘導的INS1胰島細胞NF-κB炎症信號通路的激活。本課題將在前期研究基礎上，通過在體內、體外建立2型糖尿病模型，進一步明確甜菊糖甙對胰島素抵抗及胰島B細胞分泌功能的影響，闡明其對外周組織及胰島炎症反應的作用，並深入探討其改善炎症的潛在分子途徑，為糖尿病的防治提供新思路。
結題摘要
心肌細胞炎症在心肌疾病發展中起重要作用。最近研究發現Omega-3多不飽和脂肪酸具有抗炎作用。本研究採用阿黴素及脂多糖（LPS）建立心肌病模型，採用omega 3多不飽和脂肪酸的重要成份DHA(Docosahexaenoic Acid, 二十二碳烯酸)對模型進行干預，結果發現：阿黴素或LPS可誘導H9C2心室肌細胞損傷，而DHA能減輕阿黴素或LPS的心肌毒性作用。進一步機制研究發現，DHA可減輕阿黴素及LPS誘導的心肌細胞炎症反應。Real-time PCR及ELISA檢測發現阿黴素/脂多糖（LPS）可促進心肌細胞炎症細胞因子表達，脂多糖（LPS）組IL-6，MCP-1, iNOS等炎症因子表達明顯升高，而阿黴素組TNF-α, IL-1β, MCP-1, iNOS等炎症因子表達顯著升高，而DHA干預可降低脂多糖或阿黴素誘導的炎症因子表達，且DHA可降低心肌細胞活性氧族產生，提示DHA可改善阿黴素/LPS誘導的心肌炎症及氧化應激。深入機制研究發現DHA通過抑制NF-κB/iNOS/NO炎症信號通路激活發揮抗心肌抗炎作用，我們的研究表明DHA可通過減輕心肌細胞炎症反應改善阿黴素或LPS誘導的心肌損傷。
