“瓦博格效應”疑問——“為什麼腫瘤細胞大量消耗葡萄糖卻不能高效產能？”，這是著名科學家奧托·瓦博格20世紀20年代提出的。中國科技大學生命學院吳緬教授和美國賓夕法尼亞大學楊小魯教授的合作研究結果——腫瘤抑制因子p53通過直接抑制葡萄糖-6-磷酸脫氫酶的活性調控細胞的生物合成，對此給予了科學解答。著名學術期刊《自然-細胞生物學》線上發表了這項成果，該成果對癌症治療具有重要的潛在價值。
基本介紹
- 中文名：瓦博格效應
- 外文名：Warburg effect
- 時間：20世紀30年代
- 提出人：奧托·瓦博格
- 國籍：德國
內容,簡介,
內容
糖代謝有2種途徑：線粒體氧化磷酸化&糖酵解。正常哺乳動物細胞在有氧條件下，糖酵解被抑制（Pasteur Effect）。然而，1920年，德國生化學家Warburg發現：肝癌細胞的糖酵解活性較正常肝細胞活躍。提出：在氧氣充足下，惡性腫瘤細胞糖酵解同樣活躍，這種有氧糖酵解的代謝特徵稱為瓦博格效應，表現為葡萄糖攝取率高，糖酵解活躍，代謝產物乳酸含量高。
簡介
實驗證明,p53可以與磷酸戊糖途徑上第一步反應的關鍵酶“葡萄糖-6-磷酸脫氫酶”相結合,並且抑制它的活性。在細胞正常的情況下,p53參與阻止這一旁路的進行,細胞中的葡萄糖因此被主要用於酵解和三羧酸循環,通過這些途徑產生細胞生長所需的大量能量。但在p53發生突變或缺失的腫瘤細胞中,由於p53的突變使它失去了與葡萄糖-6-磷酸脫氫酶結合的能力和對該酶的抑制,大量的葡萄糖通過這一旁路被消耗,只能進行大量的生物合成,產生大量還原劑,滿足了腫瘤細胞的快速、無限生長。
