琥珀校正基因

琥珀校正基因，能夠消除琥珀突變所致的表型效應的突變基因。琥珀抑制子突變通常位於一個與琥珀突變無關的基因中，該基因編碼一個有突變的反密碼子的tRNA，從而當發生琥珀突變產生UAG終止密碼子時，仍可將UAG改讀為某種胺基酸，使可能被中止的肽鏈得以繼續合成。

簡介

琥珀校正基因

英文：Ambersuppressors
能夠消除琥珀突變所致的表型效應的突變基因。琥珀抑制子突變通常位於一個與琥珀突變無關的基因中，該基因編碼一個有突變的反密碼子的tRNA，從而當發生琥珀突變產生UAG終止密碼子時，仍可將UAG改讀為某種胺基酸，使可能被中止的肽鏈得以繼續合成。故又稱琥珀抑制子。如突變酪氨酸-tRNA的反密碼子3’AUC可識別5’UAG,使酪氨酸插入終止密碼，而使多肽鏈繼續合成下去。

相關資料

早在70年代初，一些實驗室就觀察到酪氨酸tRNA(tRNATyr)琥珀抑制子在胺基酸接受柄上的突變能使tRNATyr錯誤地攜帶谷氨酸(Glu)。同樣，CUA琥珀抑制反密碼子也能引起其它一些tRNA誤被谷醯化。其後的大約十年，有關方面的實驗證據少有報導。1984年，Prather等發現突變的賴氨酸tRNA(tRNALys)不僅保留對Lys的特異性，而且也能攜帶丙氨酸(Ala)或甘氨酸(Gly)。這個突變的誤義抑制子tRNALys是在胺基酸接受柄螺旋區的G3C70被G3U70鹼基對所取代。更為直接的證據是二年前Normanly等的實驗顯示，取代亮氨酸tRNA(tRNALeu)中的12個鹼基(無反密碼子鹼基的取代)，能夠使tRNALeu轉變為絲氨酸tRNA(tRNASer)。由此可見，反密碼子在決定tRNA的特異性並非是唯一的關鍵。又比如，琥珀型抑制性半胱氨酸tRNA(tRNACys)苯丙氨酸tRNA(tRNAPhe)和丙氨酸tRNA(tRNAAla)，其反密碼子均是CUA，然而它們卻攜帶不同的胺基酸。特別是近來美國麻省理工學院的Hou和Schimmel的實驗證明，用其它鹼基或鹼基對(見下述)取代E。colitRNAAla的胺基酸接受柄上單個鹼基對G3U70，能夠使該tRNA失去負載Ala的功能;進一步將G3U70引入tRNACys或tRNAPhe，亦可予二者攜帶Ala的功能。他們主要採用上述三種琥珀型抑制性tRNA在二氫尿嘧啶柄(D柄)，反密碼柄、TψC柄、胺基酸臂和胺基酸接受柄等部位進行單個或多個鹼基突變，然後檢測宿主E.coliFTP3689的表型抑制作用。發現在總共36種不同突變的tRNA中只有在胺基酸接受柄上A3，C70和C6G7C66G67C70三種突變具有清楚的Sup-表型(即這種宿主E.coly在二天內不生長)，而這三種突變共同都有原來的鹼基對G3U70鹼基對的改變。顯而易見，tRNAAla胺基酸接受柄上G3U70單個鹼基對決定著Ala的特異性。本文作者也觀察到:只有在多胺下，哺乳動物(大鼠、牛)肝異亮氨酸tRNA(tRNAIle)才能負載ILe。通過測定tRNAIle序列證明它的胺基酸接受柄的G5G鹼基不配對。多胺(精胺)通過在此處的橋接，穩定了tRNAIle的空間構象，從而使tRNAIle胺基酸醯化。換言之，即G5G69對tRNAIle負載可能有決定性作用。