班氏吳策線蟲

班氏吳策線蟲

班氏吳策線蟲,Wuchereria bancrofti (Cobbold,1877),盤尾科吳策線蟲屬的一種絲蟲。是世界衛生組織公布的十大熱帶病之一淋巴絲蟲病的病原。成蟲壽命4~10年,微絲蚴的壽命一般為2~3個月,最多可活2年以上,在體外4℃條件下可活6周。成蟲寄生在淋巴管內。卵胎生,幼蟲為微絲蚴。

基本介紹

  • 中文學名:班氏吳策線蟲
  • 拉丁學名:Wuchereria bancrofti (Cobbold,1877)
  • 別稱:班氏絲蟲
  • :動物界
  • :線蟲動物門
  • :尾感器綱
  • 亞綱:旋尾亞綱
  • :旋尾目
  • :盤尾科
  • :吳策線蟲屬
  • :班氏吳策線蟲
  • 分布區域:世界各地
形態特徵,成蟲,微絲蚴,感染期幼蟲,生活史,臨床表現,

形態特徵

成蟲

蟲體細長,絲線狀,乳白色,體表光滑。頭端略膨大,口在頭頂正中,周圍有兩圈乳突。雌雄異體,雄蟲尾端向腹面捲曲2~3圈。雌蟲尾部鈍圓,略向腹面彎曲;陰門靠近頭端,生殖器官為雙管型,卵巢起於蟲體後部,子宮粗大,幾乎充滿蟲體,近卵巢一端含無數小球,向前逐漸發育為不同階段的蟲卵;成熟卵殼薄而透明,內含捲曲的幼蟲,在近陰門處,卵殼伸展變為鞘膜包被於幼蟲體表,此期幼蟲稱為微絲蚴;雌蟲直接產微絲蚴,故其生殖方式為卵胎生。班氏絲蟲雌蟲大小為(80~100)mm ×(0.24~0.3)mm;雄蟲約為40mm × 0.1mm,尾端具有兩根交合刺。
班氏吳策線蟲

微絲蚴

蟲體細長,頭端鈍圓,尾端尖細,外被鞘膜。角質層光滑具有纖維環紋。在新鮮血片中,光鏡下可見蟲體無色透明,做扭曲運動。經吉姆薩或瑞氏染色,體內可見很多圓形或橢圓形體核,頭部無核部位為頭間隙;蟲體前部1/5處有神經環,其後為排泄孔,排泄孔後有一個排泄細胞;腹側有肛孔。

感染期幼蟲

又稱絲狀蚴,見於中間宿主蚊的胸肌或下唇部位。蟲體細長,具有完整的消化道,尾端有3個乳突(背面1個,腹面2個)。絲狀蚴的活動力強,當蚊蟲叮咬人體時經皮膚侵入。

生活史

需經過2個階段的發育,即幼蟲在蚊體(中間宿主)內及成蟲在人體(終宿主)內的發育階段。
在蚊體內的發育
當蚊蟲叮吸含有微絲蚴的人血後,微絲蚴隨血液進入蚊胃,約經1~7小時脫去鞘膜,穿過胃壁經血腔侵入胸肌,在胸肌內發育成第三期幼蟲——絲狀蚴。隨後絲狀蚴;離開胸肌,進入血腔,到達蚊下唇。當蚊蟲再次叮咬人時,幼蟲從蚊下唇逸出,經傷口或正常皮膚鑽入人體。
幼蟲在蚊體寄生階段僅進行發育並不增殖。
在人體內的發育
一般認為,絲狀蚴可迅速侵入皮下的淋巴管,再移行至大淋巴管和淋巴結,在此經2次蛻皮發育為成蟲。雌雄蟲體相互纏繞,交配後雌蟲產出微絲蚴。微絲蚴經淋巴系統進入血液循環,在人體中不能直接發育為成蟲。
班氏吳策線蟲
班氏絲蟲成蟲除寄生於人體淺表部淋巴系統外,還可寄生於下肢、陰囊、精索、腹股溝、腹腔、腎盂等處的深部淋巴系統。此外,還可異位寄生,如眼前房、乳房、肺、脾、心包等處。
微絲蚴一般白天滯留在肺毛細血管中,夜間出現在外周血液內。微絲蚴具有夜現周期性,一般夜晚8時開始出現,晚上10時至次晨2時到達高峰。

臨床表現

1.微絲蚴血症(microfilaremia) 血中出現微絲蚴,達到一定密度後趨於相對穩定,成為帶蟲者。患者一般無任何症狀或僅有發熱和淋巴管炎表現,如不治療,微絲蚴血症可持續10年以上。
班氏吳策線蟲
2.急性期過敏及炎症反應 患者的臨床表現為急性淋巴管炎、淋巴結炎及丹毒樣皮炎等。一般在感染後數周或數月,機體抵抗力降低時發生。淋巴管炎發作時可見皮下一條紅線自上而下發展,為逆行性(離心性)淋巴管炎,俗稱“流火”或“紅線”;上下肢均可發生,但以下肢多見。淋巴結炎常與淋巴管炎同時發作,常見部位為腹股溝及股部,表現為淋巴結腫大、疼痛,有時可形成膿腫。丹毒樣皮炎為皮膚淺表微細淋巴管炎所致,發作時皮膚出現一片紅腫、發亮,有壓痛及燒灼感,狀似丹毒,發作部位多見於下肢小腿內側及內踝上方。班氏絲蟲成蟲寄生在精索、附睪和睪丸附近淋巴管內可引起精索炎、附睪炎和睪丸炎,常反覆發作,是班氏絲蟲病的主要特徵。
患者在出現淋巴管炎、淋巴結炎局部症狀的同時,多伴有畏寒、發熱、頭痛、乏力、全身不適等全身症狀,稱為絲蟲熱(filarial fever)。上述症狀持續2~3天自行消退。也有的患者只有寒熱而無局部症狀,可能是深部淋巴管炎、淋巴結炎所致。絲蟲性淋巴管炎的好發年齡以青壯年為多。首次發作最早可見於感染後幾周,但多數見於感染數月至1年後,並常有周期性反覆發作,每月或數月發作一次。一般在受涼、疲勞、氣候炎熱等機體抵抗力降低時發生。
幼蟲和成蟲的代謝產物、幼蟲的蛻皮液和蛻下的外皮、成蟲子宮的分泌物、死蟲及其崩解產物等均可刺激機體產生局部及全身反應。在感染早期,淋巴管出現內膜腫脹、內皮細胞增生,隨之管壁及周圍組織發生炎症細胞浸潤,導致管壁增厚,淋巴管瓣膜的功能受損,管內形成淋巴栓。浸潤的細胞中有大量的嗜酸性粒細胞。在患者血液中尚未發現微絲蚴時即可出現急性期炎症反應,在病變的淋巴管或淋巴結中不一定有成蟲或微絲蚴,提示急性炎症與超敏反應有關。
3.慢性期阻塞性病變 隨著急性炎症的反覆發作、死亡成蟲和微絲蚴形成肉芽腫以及活成蟲產生的某些因子與宿主的體液一細胞的炎症反應相互作用,局部出現增生性肉芽腫,肉芽腫的中心可見變性的蟲體和嗜酸性粒細胞,周圍有纖維組織包繞,還有大量漿細胞、巨噬細胞和淋巴細胞。組織反應繼續出現,最後可導致淋巴管部分阻塞以至完全阻塞,局部淋巴回流受阻。受阻部位的遠端淋巴管內壓力增高而發生淋巴管曲張或破裂,淋巴液流入周圍組織導致淋巴水腫或淋巴積液。由於病變部位不同因人而異。

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