《珠三角城鎮社區高血壓的干預效果的對比研究與數據挖掘分析策略》論文作者是姚樺。
基本介紹
- 中文名：珠三角城鎮社區高血壓的干預效果的對比研究與數據挖掘分析策略
- 外文名：Comparison of intensive and general intervention on hypertension in town communities of Peral River Delta
- 作者：姚樺
- 關鍵字：社區、高血壓、危險因素、強化綜合干預、數據挖掘
- 導師：林曙光
基本信息,中文摘要,研究方法,
基本信息
學科專業：內科學
學位授予單位：廣東省心血管病研究所
中文摘要
研究背景 高血壓目前已經是公認的威脅人類健康的疾病之一，其流行病學特點存在著“三高三低”的現象，表現為患病率高、致殘率高、死亡率高及知曉率低、服藥治療率低、控制率低，是心、腦、腎及血管性疾病的首要病因及最主要的危險因素。多種危險因素的並存加重了高血壓靶器官的損害，增加了心血管事件的發生。目前控制高血壓的主要措施仍是使用藥物治療；但多國高血壓病防治指南強調，在控制血壓的同時，應重視危險因素的干預，實行將藥物治療與生活方式干預的非藥物治療相結合的強化綜合干預措施，以達到最大限度地減少心腦血管疾病及死亡的目的。
高血壓的流行是群體現象，大量國、內外高血壓人群防治研究結果表明改善高血壓預後最有效的方法是群體防治，這些綜合干預措施可通過社區管理來實現。我國自“七五”以來，開展了一系列以高血壓為重點的社區心血管疾病防治研究，並取得了一定的成績。廣東發達地區的農村(如東莞市寮步鎮)，經濟社會發展迅速，社會保障制度相對健全，居民生活水平較高，生活方式發生很大改變，戶籍人口老齡化明顯；但對慢性非傳染性疾病的防治目前尚處於起步階段，尚未形成有效的社區防治系統，此外，針對南方沿海經濟發達的珠江三角洲地區城鎮人群的相關大型研究仍較少。
本研究對廣東省東莞市寮步鎮社區人群採用普查手段，探討該社區人群高血壓的流行病學特徵及其危險因素的特點，並通過與常規一般干預管理模式對比，探討強化綜合干預管理模式對人群高血壓及其危險因素以及靶器官損害和心腦血管事件發生的影響，以摸索我省高血壓社區防治中的最佳化疾病管理模式，為慢性非傳染性疾病防治提供科學依據。另外，本研究嘗試在社區人群中採用不同數據挖掘策略，更好的評價該地區人群高血壓預防措施效果及人群細分，更好的服務於社區高血壓臨床工作，具有更為廣闊的公共衛生意義。 第一部分 東莞市寮步鎮社區人群高血壓及危險因素的分布特點 研究目的： 了解2012年東莞市寮步鎮社區18～70歲人群高血壓及其危險因素的分布特點。
研究方法
1.研究對象：選取具有珠江三角洲城鎮代表性的東莞市寮步鎮17個社區18～70歲居民進行健康普查。
2.研究內容：普查項目包括問卷調查：年齡、性別、文化程度、職業、婚姻狀況、相關疾病病史及服藥情況、吸菸史、飲酒史、飲食習慣、體育鍛鍊、心理健康狀況、家族史；體格檢查包括血壓、身高、體重等。對於診斷為高血壓病者追加實驗室檢查包括血脂、血糖、血清肌酐。統計患病率、血壓控制率、服藥治療率等。
3.統計學方法 統計分析採用SPSS21.0。缺失值在分別計算每個指標時候不納入計算。描述性分析：計量資料常態分配以〓±s表示，非常態分配以M(IQR)表示；計數資料以%(n/N)表示。
結果：
1.一般情況 普查東莞市寮步鎮17個社區內18～70歲居民，共有效調查31965人，其中明確診斷為高血壓病者3840人，高血壓患病率為12.00%。社區居民年齡最小18.00歲，最大70.00歲，社區總人群平均年齡37.69±12.78歲，中位年齡36.20(18.61)歲，高血壓組中位年齡48.30(18.73)歲。社區高血壓人群男性占51.95%，女性占48.05%。社區高血壓人群文化程度以國小及以下者為主，占65.2%。
2.血壓、心率及服藥治療情況 31965人社區全人群中位血壓120.00(12.00)/78.00(10.00)mmHg；其中高血壓組中位血壓142.00(14.00)/90.00(8.00)mmHg。社區總人群中位心率74.00(10.00)次/min，高血壓組中位心率75.00(12.00)次/min高於非高血壓組73.00(10.00)次/min(P<0.001)。社區人群高血壓組服藥治療率80.50%，血壓控制率12.70%。
3.生活習慣情況 社區總人群運動率67.72%，高血壓組運動率55.05%低於非高血壓組69.46% (P<0.001)。社區總人群吸菸率22.35%，高血壓組吸菸率26.07%高於非高血壓組21.85%(P<0.001)。社區總人群飲酒率2.50%，，高血壓組飲酒率4.93%高於非高血壓組2.17%(P<0.001)。社區總人群高鹽飲食率5.55%，高血壓組高鹽飲食率7.68%高於非高血壓組5.26%(P<0.001)。社區總人群心理健康率84.17%，高血壓組心裡健康率84.69%與非高血壓組84.11%水平相當(P=0.352)。
4.血液指標與其他指標
4.1 肥胖指標 社區總人群BMI中位數22.06(4.70)㎏/㎡，高血壓組BMI中位數24.97(4.69) ㎏/㎡大於非高血壓組21.78(4.49)㎏/㎡(P<0.001)。社區總人群腰臀比中位數0.88(0.09)，高血壓組腰臀比中位數0.91(0.08)大於非高血壓組0.87(0.08) (P<0.001)。
4.2 腎功能指標 社區全人群中eGFR中位數121.03(68.4l)ml/min/1.73㎡，高血壓組eGFR 112.98(73.34)ml/min/1.73㎡低於非高血壓組118.00(65.74)ml/min/1.73㎡ (P<0.001)。社區全人群中尿微量白蛋白尿肌酐比值中位數1.07(1.43)，高血壓組尿微量白蛋白尿肌酐比值中位數1.15(1.66)高於非高血壓組1.00(1.29) (P<0.O01)。
4.3 血脂水平 社區全人群中總膽固醇中位數5.18(1.43)mmol/l，高血壓組總膽固醇中位數5.28(1.44)mmol/l高於非高血壓組5.12(1.43)mmol/l(P<0.001)。社區全人群中血清高密度脂蛋白中位數1.00(0.38)mmol/l，高血壓組血清高密度脂蛋白中位數1.03(0.38)mmol/l大於非高血壓組0.98(0.39)mmol/l(P<0.001)。社區全人群中載脂蛋白A1中位數0.95(0.35)g/l，高血壓組載脂蛋白A1中位數0.97(0.35)g/l大於非高血壓組0.94(0.35)g/l(P<0.001)。社區全人群中載脂蛋白B中位數0.47(0.14)g/，非高血壓組載脂蛋白B中位數0.47(0.14)g/l，高血壓組0.46(0.14)g/l，兩組載脂蛋白B水平相當(P=0.089)。
4.4 血糖水平 社區全人群空腹血糖中位數4.91(1.26)mmol/l，非高血壓組空腹血糖中位數4.92(1.33)mmol/l，高血壓組4.91(1.17)mmol/l，兩組空腹血糖水平相當(P=0.849)。
4.5 心電圖、頸動脈彩超與心臟彩超 社區總人群心電圖異常率6.42%；高血壓組心電圖異常率24.48%高於非高血壓組3.96%(P<0.001)。社區總人群頸動脈彩超異常率3.63%，高血壓組頸動脈彩超異常率6.40%高於非高血壓組1.89%(P<0.001)。社區總人群心臟彩超異常率5.01%，高血壓組心臟彩超異常率23.02%高於非高血壓組2.55%(P<0.001)。
結論：
1 東莞寮步鎮18～70歲社區居民的高血壓流行病學特點表現為患病率低於全國水平，但血壓控制率低，平均患病年齡有年輕化趨勢。
2 東莞寮步鎮18～70歲社區高血壓患者的危險因素特點：以高鹽飲食、缺乏運動、超重肥胖、血脂異常現象較為突出。
第二部分 東莞寮步鎮社區高血壓的強化干預與一般干預的對比研究 研究目的： 評價在東莞寮步鎮社區人群中採取強化綜合性措施干預高血壓及其危險因素的效果，初步評價開展該地區人群高血壓預防和治療的結果。
研究方法：
1.研究對象：從2010年納入高血壓管理系統的患者中篩選出適合入組第二部分綜合干預研究的患者。
1.1 入選標準：社區衛生服務中心有高血壓診治記錄及隨訪記錄；未參與社區血壓干預研究試驗的患者。
1.2 排除標準：繼發性高血壓患者；心肌梗死和腦卒中急性期(<3月)；不易配合(智力、聽力、肢體活動明顯障礙)；合併嚴重疾病，預期壽命不足一年。
1.3 簽署知情同意書
2.研究方法：
2.1 將東莞寮步鎮17個社區衛生服務站編號，以隨機區組的方法按3:1比例隨機分組，分為強化干預組(干預組)與一般干預組(對照組)，分別對兩組服務站所管理的高血壓患者採取強化綜合性干預及一般性干預管理，1年及2年後兩組患者均進行年檢。
2.2 干預方法：
2.2.1 強化干預組：為該組患者診、治隨訪的醫師經過培訓後，按照《中國高血壓防治指南(2009年基層版)》的要求對所有符合要求的患者進行規範化管理。醫師對高血壓患者進行臨床評估。根據危險分層納入不同的管理級別。將低危、中危、高危患者分為一、二、三級管理，根據不同級別，定期進行隨訪和監測，一級管理需每3個月隨訪，二級管理需每2個月隨訪，三級管理需每個月隨訪，並根據每次訪視的血壓水平和心血管危險因素控制情況調整治療措施。每季度舉行高血壓防治知識健康講座，配以廣播、幻燈片、宣傳單和小冊子、宣傳專欄以及座談會、健身操等形式開展。對未參加健康講座的患者進行電話宣教或上門宣教。將藥物與非藥物治療相結合為高血壓患者診治。
2.2.2 一般干預組：該組患者維持按其意願決定是否就診高血壓病及是否服藥的正常醫療狀態，不外加上述強化組的干預措施。僅收集基線和滿1年、滿2年共3次訪視信息。
2.3 干預後每年的年檢項目包括：相關疾病病史及服藥情況、吸菸史、飲酒史、飲食習慣、體育鍛鍊、心理健康狀況；體格檢查包括血壓、身高、體重、腰圍、臀圍等；並進行實驗室檢查包括血脂、血糖、血清肌酐。
3.統計學方法：統計分析採用SPSS22.0。缺失值在分別計算每個指標時候不納入計算。描述性分析採用〓±s，M(IQR)，%，n。正態連續變數採用t檢驗，方差不齊用t’檢驗；非正態連續變數用mann-whitney U檢驗；率採用x檢驗。干預效果評價分別採用協方差分析，分層秩和檢驗，標化年齡人口，線性混合模型。α=0.05，P採用monte carlo無偏估計。率的標化法採用1964年中國標準人口，年齡分層採用WHO青年(18～44歲，39960人)中年(45～64歲，14140人)老年(65歲～，3570人)定義。
結果： 1.干預組及對照組2010基線特徵 干預組基線入組1809人，隨訪1年的數據1752人，失訪57人，隨訪2年到2012年的數據1568人，失訪人241，隨訪率86.7%；對照組基線入組417人，隨訪1年的數據371人，失訪46人，隨訪率90.0%，隨訪2年的數據307人，隨訪率73.8%。
1.1 人口學指標與體格指標 社區總人群1875人，年齡最小18歲，最大70歲，干預組1568人年齡中位數57.00(13.00)歲，對照組307人年齡中位數57.00(13.00)歲，兩組年齡分布均衡(P=0.633)。干預組男性比例(42.22%)大於對照組(34.85%)(P=0.019)。干預組國小以上文化程度者占33.36%，對照組國小以上文化程度占34.53%，文化程度在兩組間均衡(P=0.692)，兩組均以國小及以下文化程度為主。 干預組BMI中位數25.78(4.60)㎏/㎡，對照組BMI中位數25.42(4.54)㎏/㎡，兩組BMI水平均衡(P=0.205)。干預組心率中位數72.00(10.00)次/min小於對照組76.00(10.00)次/min(P=0.002)。
1.2 合併疾病情況 干預組糖尿病史率9.69%，低於對照組24.43%(P<0.001)。干預組心腦血管病家族史率25.38%高於對照組13.03%(P<0.001)。
1.3 血壓水平及血壓控制率、服藥治療率情況 干預組血壓中位數148.00(16.00)/91.00(9.00)mmHg高於對照組140.00(24.00)/84.00(10.00)mmHg(P<0.001)。干預組血壓控制率13.1%低於對照組37.79%(P<0.001)。干預組服藥治療高血壓者占63.27%低於對照組88.27% (P<0.001)。
1.4 實驗室指標 干預組總膽固醇中位數4.97(1.27)mmol/l，對照組5.10(1.52)mmol/l，兩組總膽固醇水平分布均衡(P=0.061)。干預組甘油三酯中位數1.77(1.29)mmol/l，對照組1.78(1.25)mmol/l，兩組甘油三酯水平分布均衡(P=0.890)。干預組高密度脂蛋白膽固醇中位數1.30(0.32)mmol/l，對照組1.32(0.29)mmol/l，兩組高密度脂蛋白膽固醇水平分布均衡(P=0.162)。 干預組空腹血糖中位數5.00(1.00)mmol/l低於對照組5.36(0.90)mmol/l (P<0.001)。干預組eGFR中位數67.04(30.93)ml/min/1.73㎡低於對照組67.86(31.82) ml/min/1.73㎡(P<0.001)。
1.5 生活習慣 干預組吸菸率21.62%高於對照組0.00%(P<0.001)。干預組飲酒率6.06%，對照組7.17%，兩組飲酒率差異無統計學意義(P=0.518)。干預組高鹽飲食率37.50%高於對照組7.49%(P<0.001)。干預組運動率71.43%低於對照組59.61%(P<0.001)。干預組心理健康率79.91%低於對照組99.67%(P<0.001)。
2.干預組及對照組2011/2012隨訪特徵 2.1 干預組及對照組2011年隨訪特徵
2.1.1 血壓水平及血壓控制率、服藥治療率情況 干預組收縮壓中位數130.00(18.00)mmHg低於對照組135.00(22.00)mmHg (P<0.001)；干預組舒張壓中位數80.00(10.00)mmHg低於對照組舒張壓中位數80.01(12.00)mmHg(P=0.001)。干預組血壓控制率75.57%高於對照組52.12% (P<0.001)。干預組服藥治療高血壓者占95.93%高於對照組88.27%(P<0.001)。
2.1.2 實驗室指標 干預組總膽固醇中位數5.28(1.48)mmol/l，對照組5.30(1.56)mmol/l，兩組總膽固醇水平差別無統計學意義(P=0.829)。干預組甘油三酯中位數1.43 (1.06)mmol/l，對照組1.52(1.11)mmol/l，兩組甘油三酯水平差別無統計學意義(P=0.196)。干預組高密度脂蛋白膽固醇中位數1.27(0.31)mmol/l，對照組1.24(0.34)mmol/l，兩組高密度脂蛋白膽固醇水平差別無統計學意義(P=0.356)。 干預組空腹血糖中位數5.00(1.00)mmol/l低於對照組5.00(1.00)mmol/l， (P=0.020)。 干預組eGFR中位數80.16(30.82)ml/min/1.73㎡高於對照組數69.11(35.90) ml/min/1.73㎡(P<0.001)。
2.1.3 生活習慣 干預組吸菸率14.22%高於對照組吸菸率0.00%(P<0.001)。干預組飲酒率3.44%低於對照組7.49%(P=0.002)。干預組高鹽飲食率35.26%高於對照組4.56% (P<0.001)。干預組運動率82.08%高於對照組65.47%(P<0.001)。干預組心理健康率99.1 7%高於對照組97.07%(P=0.005)。
2.2 干預組及對照組2012年隨訪特徵 2.2.1 血壓水平及血壓控制率、服藥治療率情況 干預組收縮壓中位數135.00(20.00)mmHg，對照組135.00(24.00)mmHg，兩組差別無統計學意義(P=0.911)；干預組舒張壓中位數84.00(11.00)mmHg，對照組81.00(14.00)mmHg，干預組舒張壓高於對照組(P<0.001)。干預組血壓控制率51.47%，對照組52.77%，兩組血壓控制率無統計學差異(P=0.676)。干預組服藥治療高血壓者占82.72%低於對照組87.95%(P=0028)。
2.2.2 實驗室指標 干預組總膽固醇中位數5.15(1.42)mmol/l與對照組5.23(1.39)mmol/l差別無統計學意義(P=0.472)。干預組甘油三酯中位數1.41(1.04)mmol/l與對照組1.50 (1.12)mmol/l差別無統計學意義(P=0.058)。干預組高密度脂蛋白膽固醇中位數1.02(0.37)mmol/l與對照組0.99(0.36)mmol/l差別無統計學意義(P=0.087)。 干預組空腹血糖中位數4.86(0.97)mmol/l與對照組4.85(1.25)mmol/l差別無統計學意義(P=0.900)。 干預組eGFR中位數118.28(63.72)ml/min/1.73㎡高於對照組116.44(45.60) ml/min/1.73㎡(P<0.001)。
2.2.3 生活習慣 干預組吸菸率0.70%與對照組0.33%差異無統計學意義(P=0.716)。干預組飲酒率3.83%高於對照組1.30%(P=0.037)。干預組高鹽飲食率9.89%高於對照組4.89% (P=0.006)。干預組運動率80.86%高於對照組65.47%(P=0.018)。干預組心理健康率91.26%與對照組88.60%差異無統計學意義(P=0.159)。
2.3 干預組及對照組隨訪2年的干預效果評價(△=隨訪-基線) 由於均衡性檢驗中性別、糖尿病、心腦血管病家族史、婚姻不均衡，為了校正影響因素，擬用線性混合模型，干預前後血壓指標的變化“△”納入因變數(隨訪-基線)，組別、性別、家族史、糖尿病、婚姻納入固定效應；截距納入隨機效應，年份納入重測項，個體ID為主題項。線性混合模型相關矩陣選擇等相關，邊際均數採用〓±s描述，LSD法兩兩比較。
2.3.1 血壓下降的干預效果 隨訪兩年合計：干預組粗血壓下降中位數15.00/8.00mmHg，四分位間距20/l5mmHg，對照組粗血壓下降中位數3.00/5.00mmHg，四分位間距27.5/l7mmHg。校正其他因素，干預組血壓下降邊際均數為-0.08±0.03/-0.14±0.03mmHg，對照組血壓升高邊際均數0.56±0.05/0.42±0.05mmHg (P<0.001)，干預組血壓下降效果好於對照組。 2011/2012分別計算：2011年干預組血壓下降邊際均數為0.25±0.04/0.22±0.04mmHg，對照組血壓升高邊際均數0.56±0.06/0.40±0.06mmHg(P<0.001)，干預組血壓下降效果好於對照組。2012年干預組血壓下降邊際均數為0.08±0.04/0.04±0.04mmHg，對照組血壓升高邊際均數0.56±0.06/0.44±0.06mmHg(P<0.001)，干預組血壓下降效果好於對照組。
2.3.2 血脂 2.3.2.1 總膽固醇 隨訪兩年合計：校正其他因素，干預組下降邊際均數為0.08±0.04mmol/l與對照組下降邊際均數0.09±0.06 mmol/l無統計學差異(P=0.766)，干預組總膽固醇下降效果近似對照組。 2011/2012分別計算：2011年干預組總膽固醇下降邊際均數為0.00±0.05 mmol/l與對照組升高邊際均數0.01±0.07 mmol/l無統計學差異(P=0.909)，干預組總膽固醇下降效果近似對照組。2012年干預組總膽固醇下降邊際均數為0.10±0.05 mmol/l與對照組下降邊際均數0.20±0.08 mmol/l無統計學差異(P=0.186)，干預組總膽固醇下降效果近似對照組。
2.3.2.2 甘油三酯 隨訪兩年合計：校正其他因素，干預組下降邊際均數為-0.01±0.04 mmol/l與對照組升高邊際均數0.08±0.06 mmol/l無統計學差異(P=0.120)，干預組甘油三酯下降效果近似對照組。 2011/2012分別計算：2011年干預組甘油三酯下降邊際均數為0.06±0.04 mmol/l，與對照組升高邊際均數0.03±0.06 mmol/l無統計學差異(P=0.145)，干預組甘油三酯下降效果近似對照組。2012年干預組甘油三酯升高邊際均數為0.01±0.05 mmol/l，與對照組升高邊際均數0.14±0.08 mmol/l無統計學差異(P=0.127)，干預組甘油三酯下降效果近似對照組。
2.3.2.3 高密度脂蛋白 隨訪兩年合計：校正其他因素，干預組升高邊際均數為0.01±0.04 mmol/l，對照組高密度脂蛋白下降邊際均數0.13±0.07 mmol/l，兩者邊際均數有統計學差異(F=5.64，P=0.018)，干預組高密度脂蛋白升高效果優於對照組。 2011/2012分別計算：2011年干預組高密度脂蛋白升高邊際均數為0.36±0.13 mmol/l，對照組高密度脂蛋白下降邊際均數0.12±0.18 mmol/l，兩者邊際均數有統計學差異(F=8.26，P=0.004)，干預組高密度脂蛋白升高效果優於對照組。2012年干預組高密度脂蛋白下降邊際均數為0.12±0.01 mmol/l，對照組高密度脂蛋白升高邊際均數0.13±0.01 mmol/l，兩者邊際均數無統計學差異(F=1.69，P=0.194，干預組高密度脂蛋白升高效果近似對照組。
2.3.3 空腹血糖 隨訪兩年合計：校正其他因素，干預組下降邊際均數為0.02±0.04 mmol/l，與對照組下降邊際均數0.09±0.07 mmol/l無統計學差異(P=0.328)，干預組空腹血糖下降效果近似對照組。
2011/2012分別計算：2011年干預組空腹血糖下降邊際均數為0.09±0.06 mmol/l，與對照組下降邊際均數0.09±0.06 mmol/無統計學差異(P=0.987)，干預組空腹血糖下降效果近似對照組。2012年干預組空腹血糖下降邊際均數為0.00±0.04 mmol/l，與對照組下降邊際均數0.09±0.08 mmol/l無統計學差異(P=0.291)，干預組空腹血糖下降效果近似對照組。 2.3.4 eGFR 隨訪兩年合計：校正其他因素，干預組上升邊際均數為0.02± 0.03ml/min/1.73㎡，優於對照組eGFR下降邊際均數0.14±0.04 ml/min/1.73㎡ (P<0.001)。
2011/2012分別計算：2011年干預組eGFR下降邊際均數為0.68±0.02 ml/min/1.73㎡，與對照組下降邊際均數0.68±0.03 ml/min/1.73㎡無統計學差異(P=0.860)，干預組eGFR下降效果近似對照組。2012年干預組eGFR升高邊際均數為0.53±0.04 ml/min/1.73㎡優於對照組eGFR升高邊際均數0.39± 0.07ml/min/1.73㎡(P=0.046)。 2.3.5 BMI 隨訪兩年合計：校正其他因素，干預組下降邊際均數為0.06±0.03㎏/㎡，對照組下降邊際均數0.15±0.04㎏/㎡(P=0.036)，干預組BMI下降效果不如對照組。
2011/2012分別計算：2011年干預組BMI下降邊際均數為0.06±0.04㎏/㎡，對照組下降邊際均數0.18±0.06㎏/㎡(P=0.028)，干預組BMI下降效果近似對照組。2012年干預組BMI下降邊際均數為0.06±0.05㎏/㎡，對照組BMI下降邊際均數0.13±0.07㎏/㎡(P=0.359)，干預組體重指數下降效果近似對照組。
2.3.6 心率 隨訪兩年合計：校正其他因素，干預組升高邊際均數為0.05±0.04次/min，與對照組心率下降邊際均數0.03±0.06次/min無統計學差異(P=0.117)，干預組心率下降效果近似對照組。 2011/2012分別計算：2011年干預組心率升高邊際均數為0.04±0.04次/min，對照組心率下降邊際均數0.11±0.06次/min(P=0.011)，干預組心率下降效果不如對照組。2012年干預組心率升高邊際均數為0.06±0.05次/min，與對照組升高邊際均數0.03±0.07次/min無統計學差異(P=0.695)，干預組心率下降效果近似對照組。
2.3.7 新發心腦血管事件 干預2年後隨訪，干預組發生急性心肌梗死2例、出現心絞痛並行冠脈支架植入術1例、缺血性腦卒中1例、出血性腦卒中1例、不明原因死亡3例；對照組發生急性心肌梗死3例、缺血性腦卒中1例、不明原因死亡3例。 結論：
1.在東莞寮步鎮社區採用藥物與非藥物的強化綜合干預方法對人群高血壓及其危險因素的治療具有較好的效果，使收縮壓、舒張壓下降，服藥治療率上升，干預後血壓控制率較理想，吸菸率下降，飲酒率下降，高鹽飲食者比例下降，心理健康率上升，運動率上升，腎小球濾過率上升。強化綜合干預措施值得推行。
2.經強化綜合干預2年後，對高血壓者的高體重指數、血脂異常等危險因素的干預效果不佳。本研究僅對危險因素進行健康教育，日後的綜合干預措施應著重在這些方面加強幹預力度。 第三部分 東莞寮步鎮社區高血壓強化干預前後的心臟及頸動脈彩超評價 研究目的： 對高血壓社區管理中納入強化組管理的患者進行干預前後的超聲心動圖及頸動脈彩超檢查，觀察高血壓強化干預後對心臟、頸動脈靶器官的影響。
研究方法： 入選東莞寮步鎮高血壓社區管理中納入強化組管理的患者中年齡18-70歲；社區衛生服務中心有高血壓診治記錄並願意服從隨訪記錄者；高血壓社區管理中入選高血壓強化干預組的患者。採用日本阿洛卡(ALOKA)3500彩色都卜勒超聲機對納入強化管理組的患者進行基線與干預後2年後的檢查，檢查項目包括：
(1)超聲心動圖：測量患者的主動脈內徑(AO)、左房內徑(LAD)、左室舒張末徑(LVDD)、左室收縮末徑(LVSD)、室間隔厚度(IVS)、左室後壁厚度(LVPW)、右室內徑(RVD)、左房容積(LAV)、左室舒張容積(LVEDV)、左室收縮末容積(LVESV)、左室射血分數(LVEF)、室壁縮短率(FS)、每搏量(SV)、主動脈速度(AV)、二尖辦舒張早期峰值流速(E峰)和晚期峰值速度(A峰)、E/A比值、主動脈辦反流(AI)、二尖辦反流(MI)、三尖辦反流(TI)；
(2)頸動脈彩超：測量雙側頸動脈內膜中層厚度(IMT)；並觀察有無動脈粥樣斑塊形成或狹窄。斑塊定義為局限性回聲結構突出管腔，其高度超過周圍IMT的50%，根據光團回聲信號的特點判定其性質(硬斑、軟斑、混合斑)、數目、厚度、長度。統計分析採用SPSS17.0。缺失值在分別計算每個指標時候不納入計算。描述性分析採用〓±s， M，%，n。正態連續變數採用t檢驗，方差不齊用t’檢驗；非正態連續變數用mann-whitney U檢驗；率採用x檢驗。 結果：
1.主動脈指標的比較 干預前主動脈內徑中位數28.00(4.00)㎝，干預後主動脈內徑中位數26.00 (4.00)㎝，兩組差別有統計學意義(p<0.01)，干預後主動脈內徑小於干預前平均主動脈內徑。干預前主動脈辦血流速度中位數1.12(0.26)m/s，干預後主動脈辦血流速度中位數1.06(0.28)m/s，兩組差別有統計學意義(p<0.01)，干預後主動脈辦血流速度小於干預前主動脈辦血流速度。干預前主動脈辦反流中位數0.00(0.00)，干預後主動脈辦反流0.00(0.00)，兩組差別無統計學意義(p=0.64)。
2.舒張功能指標的比較 干預前左房內徑中位數31.00(7.00)㎝，干預後左房內徑中位數31.00(5.00) ㎝，兩組差別有統計學意義(p=0.07)。干預後左房內徑縮小。干預前左房容積中位數37.90(20.40)ml，干預後左房容積中位數37.90(15.20)ml，兩組差別無統計學意義(p=0.08)。干預前二尖辦E峰中位數0.61(0.22)m/s，干預後二尖辦E峰中位數0.66(0.22)m/s，兩組差別有統計學意義(p<0.01)，干預後二尖辦E峰大於干預前。干預前二尖辦A峰中位數0.81(0.49)m/s，干預後二尖辦A峰中位數0.78(0.26)m/s，兩組差別無統計學意義(p=0.65)。干預前E/A比值中位數0.75(0.26)m/s，干預後E/A比值中位數0.8(0.49)m/s，兩組差別有統計學意義(p<0.01)，干預後E/A比值大於干預前。
3.左室重構指標的比較 干預前室間隔厚度中位數10.00(1.00)㎜，干預後室間隔厚度中位數10.00 (2.00)㎜，兩組差別無統計學意義(p=0.27)。干預前左室後壁厚度中位數10.00 (1.00)㎜，干預後左室後壁厚度中位數10.00(2.00)㎜，兩組差別無統計學意義(p=0.21)。干預前左室舒張末徑中位數44.00(6.00)㎜，干預後左室舒張末徑中位數44.00(6.00)㎜，兩組差別無統計學意義(p=0.15)。干預前左室收縮末徑中位數27.00(5.00)㎜，干預後左室收縮末徑中位數27.00(5，00)㎜，兩組差別無統計學意義(p=0.95)。干預前左室舒張末容積中位數87.70(28.10) ml，干預後左室舒張末容積中位數87.70(28.10)ml，兩組差別無統計學意義(P=0.145)。干預前左室收縮末容積中位數27.00(12.70)ml，干預後左室收縮末容積中位數27.00(12.10)ml，兩組差別無統計學意義(P=0.982)。干預前左室射血分數中位數69.00(11.20)%，干預後左室射血分數中位數69.90(10.10)%，兩組差別有統計學意義(p<0.01)，干預後左室射血分數高於干預前。干預前室壁縮短率中位數38.60(9.50)%，干預後室壁縮短率中位數39.50(8.80)%，兩組差別有統計學意義(p<0.05)，干預後室壁縮短率大於干預前。干預前每搏量中位數59.60 (20.60)ml，干預後每搏量中位數61.40(21.20)ml，兩組差別無統計學意義(p=0.07)。干預前二尖辦反流面積中位數0.00(0.70)㎝，干預後二尖辦反流面積中位數0.00(0.60)㎝，兩組差別無統計學意義(p=0.10)。
4.頸動脈指標的比較
4.1 左側頸動脈情況 干預前內膜中層厚度中位數0.90(0.30)㎜，干預後內膜中層厚度中位數1.00 (0.20)㎜，兩組差別無統計學意義(p=0.27)。干預前無斑塊的比例(52.90%)，干預後無斑塊的比例(58.20%)，兩組差別無統計學意義(p=0.43)。干預前單個斑塊的比例(32.40%)，干預後單個斑塊的比例(29.20%)，兩組差別無統計學意義(p=0.18)。干預前兩個斑塊的比例(5.20%)，干預後兩個斑塊的比例(10.20%)，兩組差別有統計學意義(p<0.01)，干預後該比例高於干預前。干預前多個斑塊的比例(9.50%)，干預後多個斑塊的比例(2.40%)，兩組差別有統計學意義(p <0.01)，干預後該比例低於干預前。干預前斑塊厚度中位數2.00(0.85)㎜，干預後斑塊厚度中位數2.20(0.80)㎜，兩組差別無統計學意義(p=0.10)。干預前斑塊長度8.90±2.40㎜，干預後斑塊長度中位數10.60(10.80)㎜，兩組差別無統計學意義(p=0.13)。干預前低回聲斑塊的比例(20.00%)，干預後低回聲斑塊的比例(72.00%)，兩組差別有統計學意義(p<0.01)，干預後該比例高於干預前。干預前等回聲斑塊的比例(5.00%)，干預後等回聲斑塊的比例(2.00%)，兩組差別無統計學意義(p=0.06)。干預前強回聲斑塊的比例(50.00%)，干預後強回聲板塊的比例(6.00%)，兩組差別有統計學意義(p<0.01)，干預後該比例低於干預前。干預前混合回聲斑塊的比例(25.00%)，干預後混合回聲斑塊的比例(6.00%)，兩組差別無統計學意義(p=0.14)。
4.2 右側頸動脈情況 干預前內膜中層厚度中位數0.80(0.20)㎜，干預後內膜中層厚度中位數1.00 (0.20)㎜，兩組差別無統計學意義(p=0.14)。干預前無斑塊的比例(54.10%)，干預後無板塊的比例(59.90%)，兩組差別有統計學意義(p=0.03)，干預後該比例高於干預前。干預前單個斑塊的比例(33.40%)，干預後單個斑塊的比例(29.00%)，兩組差別無統計學意義(p=0.77)。干預前兩個斑塊的比例(3.10%)，干預後兩個斑塊的比例(8.70%)，兩組差別有統計學意義(p<0.01)，干預後該比例高於干預前。干預前多個斑塊的比例(9.50%)，干預後多個斑塊的比例(2.40%)，兩組差別有統計學意義(p<0.01)，干預後該比例低於干預前。干預前斑塊厚度1.7±0.4㎜，干預後斑塊厚度2.10(0.90)㎜，兩組差別無統計學意義(p=0.08)。干預前斑塊長度中位數7.80(3.20)㎜，干預後斑塊長度9.10(7.50)㎜，兩組差別無統計學意義(p=0.17)。干預前低回聲斑塊的比例(31.00%)，干預後低回聲斑塊的比例(65.00%)，兩組差別有統計學意義(p< 0.01)，干預後該比例高於干預前。干預前等回聲斑塊的比例(4.00%)，干預後等回聲斑塊的比例(4.00%)，兩組差別無統計學意義(p=0.20)。干預前強回聲斑塊的比例(53.00%)，干預後強回聲板塊的比例(6.00%)，兩組差別有統計學意義(p<0.01)，干預後該比例低於干預前。干預前混合回聲斑塊的比例(12.00%)，干預後混合回聲斑塊的比例(25.00%)，兩組差別有統計學意義(p<0.01)，干預後該比例高於干預前。
結論：
1.在東莞寮步鎮社區對高血壓患者進行強化干預2年後，複查超聲心動圖示主動脈內徑及血流速度減小，舒張功能改善，射血分數、室壁縮短率，每搏量增加。
2.經強化干預2年後，複查頸動脈彩超示雙側頸動脈內膜中層厚度無明顯改變，多個斑塊和強回聲斑塊的比例下降，低回聲斑塊的比例上升。 第四部分 東莞寮步鎮社區高血壓的干預數據挖掘策略
研究目的： 在東莞寮步鎮社區人群中採用不同數據挖掘策略，更好的評價該地區人群高血壓預防措施效果及人群細分。
研究方法： 本研究收集2010基線數據及2011～2012隨訪的縱向數據，採用多種數據挖掘方法對2011～2012縱向數據進行分析，採用7種數據挖掘模型。人工神經網路採用BP反向神經網路、決策樹分析採用C5.0、CRT、窮舉CHAID法、BAYES網路採用TAN和markov blanket、支持向量機採用分類機SVC；模型間預測效果的評價採用預測準確度、靈敏度特異度、曲線下面積C。
本研究同時進行經典分析，全數據納為分析集，不區分訓練集和測試集。單因素分析中，連續變數採用Mann-Whitney U秩和檢驗，95%CI估計採用Hodges-Lehmann估計法，分類變數採用單因素logistic。納入P<0.1單因素變數，根據BKW準則進行多重共線性分析，結合專業意義變數入選二分類logistic。以上操作由SPSS Modeler15.0及SPSS Stastic 22.0完成。
結果： 數據挖掘7種模型，C5.0、C&RT、Exhaustive CHAID、ANN、SVM、(TAN)Bayes中Exhaustive CHAID的擬合效果最好，Exhaustive CHAID的訓練集和測試集的預測準確率、靈敏度、特異度、就ROC曲線下面積均居於前列。基於Exhaustive CHAID預測影響因素及相對重要性大小依次為：分組(0.49)、高密度脂蛋白差值(0.30)、egfr差值(0.10)、甘油三酯差值(0.04)、年份(0.03)、運動(0.02)、空腹血糖差值(0.01)、血肌酐差值(<0.01)、膽固醇差值(<0.01)。Exhaustive CHAID訓練集預測準確率84.84%，靈敏度0.958，特異度0.400，ROC曲線下面積0.776；測試集預測準確率80.85%，靈敏度0.929，特異度0.333，ROC曲線下面積0.724。 △收縮壓廣義估計方程(獨立結構)模型可得影響因素相對重要性(OR95%C1)為：分組8.15(6.07～10.94)、隨訪年份*分組互動2.53(0.27～0.57)、依從性好1.65(1.29～2.11)、教育水平低1.36(1.12～1.64)、△高密度脂蛋白1.25(1.13～1.40)、隨訪年份0.91(0.69～1.25)、心率0.99(0.98～1.00)。其中互動作用可知，干預組隨訪第一年收縮壓下降效果比干預組第二年更加顯著。 結論： 將數據挖掘策略細分人群特徵與縱向數據經典統計結合起來分析，可以更好的服務於社區高血壓臨床工作，更加有廣闊的公共衛生意義。干預後的質控及宣傳督導力度應該逐年增強，才能達到社區中長期控制血壓的目標。
