《牛磺酸抑制妊娠期子宮平滑肌收縮的分子機制研究》是依託蘭州大學，由袁國強擔任項目負責人的專項基金項目。
基本介紹
- 中文名：牛磺酸抑制妊娠期子宮平滑肌收縮的分子機制研究
- 依託單位：蘭州大學
- 項目負責人：袁國強
- 項目類別：專項基金項目
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
妊娠期子宮平滑肌收縮功能紊亂勢必增加早產的風險，危及母嬰健康甚至生命，已成為產科醫生亟待解決的問題。牛磺酸具有調節離子通道、鬆弛動脈平滑肌等多種生物學功能。我們前期證實妊娠期子宮平滑肌牛磺酸含量逐漸降低和牛磺酸轉運體蛋白、基因的表達。本項目在前期工作的基礎上，擬結合妊娠小鼠子宮自發收縮模型，給予牛磺酸及其拮抗劑前後，採用等長張力實驗觀察牛磺酸對子宮平滑肌收縮作用的影響。以妊娠子宮平滑肌細胞為研究對象，給予牛磺酸和BKCa通道阻斷劑前後，運用RT-PCR檢測BKCa通道亞基在轉錄水平的表達，觀察牛磺酸對BKCa通道的調控作用。通過評估牛磺酸在組織、細胞和分子三個水平產生的生理效應，驗證牛磺酸抑制妊娠子宮平滑肌收縮的分子靶點是BKCa通道的假說，探尋妊娠期子宮平滑肌靜息狀態維持和分娩啟動的分子機制，為早產的預防和治療提供新的思路。
結題摘要
本項目成功建立妊娠小鼠子宮自發收縮模型，運用HPLC檢測了妊娠期小鼠子宮平滑肌牛磺酸含量；給予牛磺酸及其拮抗劑前後，採用等長張力實驗觀察牛磺酸對子宮平滑肌收縮作用的影響。以妊娠子宮平滑肌細胞為研究對象，給予不同濃度的牛磺酸後，運用RT-PCR檢測BKCa通道亞基在轉錄水平，觀察牛磺酸對BKCa通道的調控作用。結果顯示妊娠期小鼠子宮平滑肌牛磺酸含量在臨近分娩時降低，分娩後回升，表明Tau可能參與調控分娩的啟動。牛磺酸對妊娠子宮平滑肌的收縮活動有抑制作用，這一分子機制依賴於對BKCa通道的調控α亞基的調控。通過評估牛磺酸在組織、細胞和分子三個水平產生的生理效應，證實了牛磺酸抑制妊娠子宮平滑肌收縮的分子靶點是BKCa通道的假說，闡明了妊娠期子宮平滑肌靜息狀態維持和分娩啟動的分子機制，表明牛磺酸有望成為治療早產的安胎藥，為早產的預防和治療提供了新的策略。
