《灰黴菌黑色素合成代謝調節其致病性的分子機制》是依託華東師範大學，由許玲擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：灰黴菌黑色素合成代謝調節其致病性的分子機制
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：許玲
- 依託單位：華東師範大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
灰黴菌是一種可侵染多種采後水果和蔬菜導致灰霉病害的模式病原真菌，對其致病性和調控機制的研究具有重要的理論和實踐意義。黑色素是廣泛存在於各種生物體內的多酚類聚合物，已被證明是多種植物病原真菌的一種重要致病因子，缺失黑色素會引起致病力下降或喪失。本項目在前期研究中發現，灰黴菌黑色素合成相關基因Bcpks13和Bcbrn1缺失突變後，對多種果蔬的致病力卻極顯著地增加，預示著黑色素的功能有待於在植物病原真菌中進行重新解讀。本研究在前期工作基礎上，擬採用分子遺傳學、細胞學、生物化學、以及轉錄組學等手段，研究灰黴菌黑色素的生物合成代謝途徑相關基因（Bcpks13，Bcbrn1，Bcscd1）對灰黴菌致病性的影響，探究它們在灰黴菌與寄主果實互作過程的作用機制，揭示黑色素的合成代謝在壞死營養型病原真菌致病過程中的特殊功能，為研究果蔬采後病害的控制靶點提供新思路。
結題摘要
黑色素是廣泛存在於植物、動物和微生物中的多酚類聚合物。在部分植物病原真菌中，黑色素於附著胞中大量積累，能夠增強附著胞的機械壓力，便於病原菌侵入寄主。大多數植物病原真菌的黑色素合成途徑為DHN 途徑，其關鍵酶有：聚酮合酶、還原酶、脫水酶。灰黴菌是子囊菌亞門的典型壞死營養型病原真菌，該菌不依賴附著胞形成機械壓力侵染寄主，而是具有非常複雜的致病策略，可侵染1000多種寄主植物，是世界第二大植物病原真菌。灰黴菌能夠合成黑色素，但黑色素在該菌中的功能尚不清楚。本項目研究採用分子遺傳學方法，對灰黴菌黑色素合成途徑的關鍵酶基因（編碼聚酮合酶基因bcpks12/13、還原酶基因bcbrn1/2 和脫水酶基因bcscd1）分別進行了功能研究，從真菌發育與致病性兩方面系統比較了各突變株的表型差異，並通過RNAseq 分析對各突變株與野生型表型差異原因進行深入探究，明確了灰黴菌黑色素合成途徑及其關鍵酶編碼基因在其生長發育及致病過程中的重要功能；還對灰黴菌黑色素合成中間產物小柱孢酮的功能及轉運機制進行了解析，深入揭示真菌DHN 黑色素中間產物的代謝機理與合成酶的亞細胞定位，並詳細解析黑色素合成的生物學功能。本項目的研究結果表明：灰黴菌黑色素合成途徑關鍵酶編碼基因對其生長發育和致病性的影響呈多樣化特徵；黑色素生物合成對灰黴菌的發育與致病存在精細的調節作用；黑色素在灰黴菌菌核行使完整生物功能和抵抗逆境脅迫中發揮重要作用；灰黴菌黑色素合成途徑中的小柱孢酮對灰黴菌生長發育的抑制作用；灰黴菌依賴內含體系統，將小柱孢酮外排至胞外進行後續合成反應，並推測灰黴菌可能利用此機制來避免中間產物對細胞自身的抑制作用。本研究也提出過氧化物酶體及內含體會參與黑色素合成，為進一步研究灰黴菌其它次級代謝物或相關毒素合成的胞內劃分及轉運提供了理論基礎。綜上所述，本研究結果揭示了壞死營養型病原真菌黑色素的合成機制及其功能，也為制定灰霉病害防控措施提供了新思路。
