《濾泡輔助性T細胞在多發性硬化發病中的作用》是依託中山大學，由胡學強擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：濾泡輔助性T細胞在多發性硬化發病中的作用
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：胡學強
- 依託單位：中山大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
多發性硬化（multiple sclerosis，MS）是一種最常見的中樞神經系統自身免疫性疾病，以自身免疫細胞識別自身抗原，損傷膠質細胞，導致神經纖維髓鞘脫失為主要病理過程，是造成青年人群喪失勞動能力的重要原因。該病的發病機制至今未明，目前認為是CD4+T細胞反應為主的一種自身免疫性疾病，但大量的臨床及實驗證據表明體液免疫機制在該病的發病中也有重要意義。本課題旨在依據本研究小組多年對多發性硬化免疫學機制的研究成果，通過對濾泡輔助性T細胞（T follicular helper cells，Tfh）以及影響其分化的轉錄因子Bcl-6、下游細胞因子研究，從動物實驗入手研究Tfh細胞亞群及其作用因子對實驗性變態反應性腦脊髓炎病情的影響；從臨床入手檢測Tfh細胞亞群在MS患者外周血的變化及其對B細胞亞群IgG分泌的影響。探索MS患者體內T細胞的激活和B細胞激活鞘內合成IgG的內在聯繫。
結題摘要
多發性硬化（multiple sclerosis，MS）是一種最常見的中樞神經系統自身免疫性疾病，以自身免疫細胞識別自身抗原，損傷膠質細胞，導致神經纖維髓鞘脫失為主要病理過程。最近，人們才認識到濾泡輔助性T 細胞(follicular helper T cell，Tfh) 是真正意義上的輔助B 細胞的T 細胞，正是Tfh 架起了細胞免疫與體液免疫之間的橋樑。本課題旨在依據本研究小組多年對多發性硬化免疫學機制的研究成果，通過對濾泡輔助性 T細胞（T follicular helper cells，Tfh）以及影響其分化的轉錄因子 Bcl-6、下游細胞因子研究，結果發現AG490通過抑制實驗性自身免疫性腦脊髓炎（experimental autoimmuine encephalomyelitis，EAE）IL-21的信號通路，抑制了 STAT3 的活化，並抑制了 Tfh、GC-B 細胞、記憶性 B 細胞及漿細胞的分化促進了調節性B 細胞的增加。
