《活性氧介導生物拮抗菌細胞凋亡的機制研究》是田世平為項目負責人，中國科學院植物研究所為依託單位的面上項目。
基本介紹
- 中文名：活性氧介導生物拮抗菌細胞凋亡的機制研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：田世平
- 依託單位：中國科學院植物研究所
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
生物拮抗菌細胞凋亡是影響其生防效力的重要因素，成為當前生物防治領域的國際研究熱點。活性氧已被證實參與了生物拮抗菌的細胞凋亡過程，但其介導的作用機制並不完全清楚。本研究是在完成了上一個基金項目在逆境脅迫下酵母拮抗菌細胞凋亡及其調控機制研究的基礎上，利用單分子活體標記動態可視化技術，進一步探討活性氧在生物拮抗菌細胞凋亡中的動態轉運和作用靶標，並建立一套生物拮抗菌單分子活體標記與原位動態檢測的實驗技術體系。為深入闡明活性氧介導生物拮抗菌細胞凋亡的作用機制提供新的依據，同時，也為研製能有效保持生物拮抗菌生防效力的技術體系開拓新的思路。
結題摘要
本項目從環境脅迫下外源物質對酵母拮抗菌生活力的影響及其調控機制、鈣-鈣調素信號調控酵母菌脂筏蛋白表達和活性氧代謝、酵母拮抗菌對氧化脅迫的生理應答機制三方面開展研究。獲得的主要研究結果包括：(1) 以漢遜德巴利酵母（Debaryomyces hansenii）和膜璞畢赤酵母（Pichia membranaefaciens）為研究材料，分析了鈣處理對酵母拮抗菌熱脅迫抗性、細胞內活性氧積累以及蛋白質氧化損傷的影響，發現了酵母拮抗菌培養基中添加外源鈣可以提高酵母菌的抗逆性，從而提高熱脅迫下的生活力，而活性氧積累與酵母拮抗菌的生活力下降密切相關，外源鈣處理可以提高酵母菌抗氧化酶的活性，減少酵母菌胞內活性氧積累，減少蛋白質氧化損傷；(2) 揭示鈣-鈣調素信號途徑參與調控脂筏蛋白表達及酵母菌胞內活性氧代謝，通過避免細胞內蛋白質發生羰基化和凝集損傷，提高Candida guilliermondii細胞在H2O2逆境下的生活力；(3) 利用流式細胞術和酶標儀定性和定量分析了H2O2處理後酵母拮抗菌的細胞凋亡和胞內活性氧水平，發現經H2O2處理後酵母拮抗菌C. lauentii和R. glutinis細胞的ROS水平顯著上升，且凋亡細胞所占的比率明顯上升，說明ROS在H2O2誘導酵母拮抗菌生活力喪失中起重要作用，而細胞凋亡則是酵母拮抗菌生活力喪失的重要原因之一。 本項目研究成果為深入闡明活性氧介導生物拮抗菌細胞凋亡的作用機制提供新的依據，同時也為研製能有效保持生物拮抗菌生防效力的技術體系開拓新的思路。相關研究結果發表論文4篇（SCI論文4篇），獲得授權的國家專利2項，參編英文專著1部，培養研究生7人，完成了預期目標。
