沙虱毒是人類歷史上發現的第一種蟲媒病，它的繼承和發揚問題 解放以來，在黨的領導下，由於恙蟲病（叢林斑疹熱）防治研究工作的開展和取得了大量的成就，證明此病就是祖國古代醫書上記述的“沙虱毒”,或“沙虱候”,或“沙病”。
基本介紹
介紹,沙蟎病,病理,症狀,判斷發現,治療,預後,檢查,併發症,防禦,特點,
介紹
沙蟎
英文名：sandmite
喜歡生活在田裡，水坑裡。
沙蟎又稱：恙蟲、沙虱。
沙蟎病
沙虱毒的病媒是沙虱,有關沙虱的形態、分類、宿主、生態、分布,沙虱毒的徵候,以及廣大勞動民眾創造的沙虱和沙虱毒的防治方法等等,在葛洪(晉,公元333,317年)、巢元方等(隋,公元610年)”、李時珍(明,公元1596年)等所著的醫書上,早有極其簡明和確切的記述。
恙蟲病(tsutsugamushi disease)又名叢林斑疹傷寒(scrub typhus)，是由恙蟲病立克次體(Rickettsia tsutsugamushi)引起的急性傳染病。屬於自然疫源性疾病，主要傳染源是嚙齒類，傳播媒介為恙蟎幼蟲。其臨床特點為急性起病、發熱、皮疹、淋巴結腫大、肝脾腫大和被恙蟎幼蟲叮咬處出現焦痂(eschar)等。我國古代名醫晉葛洪在1600餘年前已述及本病流行於華南一帶，稱之為“沙虱熱”。
屬真蟎目，恙蟎科。中國古時就已發現沙虱毒（即恙蟲病、沙蟎熱）。恙蟎的特點是幼蟲寄生在動物體上，成蟲則生活在泥土中。已知約3000種，分布於世界各地，以熱帶和亞熱帶地區最多，中國記錄有 400餘種。恙蟎成蟲孳生在雜草叢生而潮濕的地方，多在溪流邊禽獸出沒的場所。幼蟲細沙粒大小，呈橙紅色或淡黃色，亦有乳白色者，飽食後可達0.5～1毫米以上。在球形的卵里發育成包有薄膜的前幼蟲，再過10天幼蟲破膜而出。幼蟲集中於一處，靜伏等候寄主到來，晨暮時刻和雨後活動力最強。爬上寄主後，在皮膚薄嫩又較潮濕的部位叮刺，常集中在鼠類或其他動物的耳窩裡、會陰部，有的深入到鼻腔中，在鳥類則常見於翼腋下至腹股溝之間，多時一隻鼠耳中可寄生幾百至千餘只。叮刺3～5日，飽食後離寄主落地，鑽到泥縫中靜止1周左右,形成若蛹，紅色絨球狀的若蟲從若蛹中逸出。若蟲吸食泥土中的小昆蟲等的體液，再靜眠成為成蛹，最後蛻皮化為成蟲。成蟲形似若蟲而較大，營自由生活，主要食昆蟲卵。雌雄成蟎間接交配，雄蟎產出許多精胞，雌蟎自行將精胞摘去，不久產卵於土縫中。整個生活周期最短也需2月左右,在寒冷地帶每年只有1～2代。有些種類出現在春夏，有些出現在秋冬。
恙蟲病立克次體是對人具致病力的立克次體中抵抗力最弱的一種，有自然失活、裂解傾向，不易在常溫下保存。它對各種消毒方法都很敏感，如在0.5%苯酚溶液中或加熱至56℃，10min即死亡。於37℃，放置2h後，其感染細胞的能力即明顯下降。在感染的雞胚中，4℃可保存活力17天， -20℃可保存6周。在感染的細胞懸液中，用液氮可保存其活力1年以上。寄生於細胞內的恙蟲病立克次體對氯黴素、四環素類和紅黴素類均極敏感，但對青黴素類、頭孢菌素類和氨基糖苷類有抵抗力。 恙蟲病立克次體較易出現遺傳基因突變，因此較常出現株間抗原性與致病力的差異。人被恙蟲病立克次體感染後可產生特異性免疫力，不同血清型之間亦有一定的交叉免疫作用。根據抗原性的不同，可將恙蟲病立克次體分為12個血清型，即Karp，Gilliam，Kato，TA678，TA686， TA716，TA763，THl817，Shimokoshi、Kawasaki、Kuroki和Broyong由於恙蟲病立克次體較易發生基因突變，因此仍有可能陸續發現新的血清型。因為不同血清型、不同株間的抗原性與致病力可出現較大的差異，所以病情的嚴重程度和病死率也可有較大的差異。
現有資料顯示，我國大陸以Gilliam血清型為主，約占50%，其餘為Kato和未定型。台灣省以 Karp為主，其次為TA716、TA763和未定型。恙蟲病立克次體與變形桿菌OXK株有交叉免疫原性，故在臨床上可用患者的血清經稀釋後作變形桿菌OXK凝集反應，協助本病診斷。
病理
當人體被受染恙蟲叮咬後，病理變化主要在血管系統，可見局灶性或廣泛性血管炎和血管周圍炎，以肺、腦、心、腎最為顯著。血管周圍可見單核細胞、淋巴細胞、漿細胞浸潤。重型患者可見血管內皮細胞水腫及血管壁壞死、破裂。曾在患者多種器官的血管內皮細胞、巨噬細胞和心肌 細胞中檢出恙蟲病立克次體。
恙蟲病(tsutsugamushi disease)又名叢林斑疹傷寒(scrub typhus)，是由恙蟲病立克次體 (Rickettsia tsutsugamushi)引起的急性傳染病。系一種自然疫源性疾病，嚙齒類為主要傳染源，恙蟎幼蟲為傳播媒介。其臨床特點為急性起病、發熱、皮疹、淋巴結腫大、肝脾腫大和被恙蟎幼蟲叮咬處出現焦痂(eschar)等。晉葛洪在1600餘年前已述及本病流行於華南一帶，稱之為“沙虱熱”。
(一)發病原因
恙蟲病立克次體呈圓形，橢圓形或短桿狀，大小為(0.3～0.6)μm×(0.5～1.5)μm，革蘭染色呈陰性，吉姆薩染色呈紫紅色，為專性細胞內寄生的微生物，在塗片染色鏡檢中，於細胞質內，尤其是單核細胞和巨噬細胞的胞質內，常於胞核的一側可見呈團叢狀分布的恙蟲病立克次體。
恙蟲病立克次體呈二分裂方式進行繁殖，繁殖一代所需時間約為8h，在多種實驗動物中，小鼠最為易感，多於腹腔接種後7～9天發病，第10～15天死亡，當小鼠發病或死亡後，可於腹水，腸系膜，腹膜，肝臟，脾臟和腎臟等組織器官塗片或印片中發現恙蟲病立克次體，其中以腹膜和腸系膜印片的檢出率較高，此外，還可用雞胚卵黃囊接種後孵育的方法分離本病病原體，恙蟲病立克次體還能寄生於多種培養的細胞中，如原代鼠腎細胞，原代雞胚細胞，Hela細胞等。
恙蟲病立克次體是對人具致病力的立克次體中抵抗力最弱的一種，有自然失活，裂解傾向，不易在常溫下保存，它對各種消毒方法都很敏感，如在0.5%苯酚溶液中或加熱至56℃，10min即死亡，於37℃，放置2h後，其感染細胞的能力即明顯下降，在感染的雞胚中，4℃可保存活力17天，-20℃可保存6周，在感染的細胞懸液中，用液氮可保存其活力1年以上。
寄生於細胞內的恙蟲病立克次體對氯黴素，四環素類和紅黴素類均極敏感，但對青黴素類，頭孢菌素類和氨基糖苷類有抵抗力。
恙蟲病立克次體與變形桿菌OXK株有交叉免疫原性，故在臨床上可用患者的血清經稀釋後作變形桿菌OXK凝集反應，協助本病診斷。
恙蟲病立克次體較易出現遺傳基因突變，因此較常出現株間抗原性與致病力的差異，人被恙蟲病立克次體感染後可產生特異性免疫力，不同血清型之間亦有一定的交叉免疫作用，根據抗原性的不同，可將恙蟲病立克次體分為12個血清型，即Karp，Gilliam，Kato，TA678，TA686，TA716，TA763，THl817，Shimokoshi，Kawasaki，Kuroki和Broyong由於恙蟲病立克次體較易發生基因突變，因此仍有可能陸續發現新的血清型，因為不同血清型，不同株間的抗原性與致病力可出現較大的差異，所以病情的嚴重程度和病死率也可有較大的差異。
現有資料顯示，我國大陸以Gilliam血清型為主，約占50%，其餘為Kato和未定型，台灣省以Karp為主，其次為TA716，TA763和未定型。
(二)發病機制
人被受感染的恙蟎幼蟲叮咬後，恙蟲病立克次體先在局部繁殖，然後進入血流，產生立克次體血症，再到達身體各器官組織，出現毒血症臨床表現，恙蟲病立克次體死亡後所釋放的毒素為致病的主要因素，在局部可引起丘疹，焦痂和潰瘍，在全身可引起淋巴結腫大，焦痂附近的淋巴結腫大尤為顯著，淋巴結中央可呈壞死，漿膜腔，如胸腔，腹腔，心包腔中可見黃綠色滲出液，內臟普遍充血，脾常充血，可腫大2～5倍，肝亦腫大,心肌可呈局灶性或瀰漫性心肌炎症，可有局灶性出血或變性病變，肺可有出血性肺炎或繼發性支氣管肺炎，腦可出現腦膜腦炎，腎臟可呈廣泛性急性炎症性病變，胃腸道常廣泛充血。
本病的組織病理變化主要在血管系統，可見局灶性或廣泛性血管炎和血管周圍炎，以肺，腦，心，腎最為顯著，血管周圍可見單核細胞，淋巴細胞，漿細胞浸潤，重型患者可見血管內皮細胞水腫及血管壁壞死，破裂，曾在患者多種器官的血管內皮細胞，巨噬細胞和心肌細胞中檢出恙蟲病立克次體。
症狀
臨床表現
潛伏期為4～20天，常為10～14天。
本病一般無前驅症狀，多突然起病，體溫迅速上升，達39～41℃，呈持續熱型，弛張熱型或不規則熱型，持續1～3周，於發熱的同時，多伴有畏寒或寒戰，劇烈頭痛，全身酸痛，疲乏，嗜睡，食慾下降，噁心，嘔吐，顏面潮紅，眼結膜充血，畏光，失眠和咳嗽等，個別病例還可有眼眶疼痛，嚴重者可出現煩躁，譫妄，聽力減退，強直性痙攣，嗜睡和昏迷等，可出現腦膜刺激征及病理神經反射。
主要體徵包括：
1.焦痂與潰瘍 為本病之特徵，可見於70%～100%患者，人被受恙蟲病立克次體感染的恙蟎幼蟲叮咬後，局部隨後出現紅色丘疹，不痛不癢，繼成水皰，然後發生壞死和出血，隨後結成黑色痂皮，稱為焦痂，其邊緣突起，周圍有紅暈，呈圓形或橢圓形，大小不等，直徑可為2～15mm，多為4～10mm;痂皮脫落後即成潰瘍，其基底部為淡紅色肉芽組織，起初常有血清樣滲出液，隨後逐漸減少，形成一個光潔的凹陷面，偶有繼發性化膿現象，多數患者僅有1個，偶見2～3個焦痂或潰瘍，亦有多至11個的報告，由於恙蟎幼蟲好侵襲人體的潮濕，氣味較濃以及被壓迫部位，故焦痂多見於腋窩，陰囊，外生殖器，腹股溝，會陰，肛周和腰帶壓迫等處，但頭，頸，胸，背，腹，乳房和四肢等部位亦有發現，由於焦痂是恙蟎幼蟲叮咬，恙蟲病立克次體入侵人體的部位，故理論上每個恙蟲病患者都應有焦痂，約有30%的患者於洗澡，更衣時，可發現不痛不癢或稍帶癢感的焦痂，而且常於發病前1～2周已發現。
2.淋巴結腫大 焦痂附近的淋巴結常明顯腫大，並常伴疼痛和壓痛，全身淺表淋巴結腫大者也相當常見，一般大者如鴿蛋，小者如蠶豆，可移動，多見於腹股溝，腋下，耳後等處，消腫較慢，常於疾病的恢復期仍可捫及。
3.皮疹 出現於病程的第2～8天，較多見於第4～6天，少數病例可於發病時即出現皮疹,或遲至第14天才出現皮疹，發生率各地報告差別較大(35.34%～100%)，可能與就診時病期不同有關，皮疹多呈暗紅色充血性斑丘疹，也有呈出血性者，無癢感，大小不一，直徑為2～5mm，多散布於軀幹部，向四肢發展，面部很少，手掌和腳底部更少，極少數可融合呈麻疹樣皮疹，多經3～7天后逐漸消退，不脫屑，但有色素沉著，有時，於病程第7～10天可在口腔軟，硬齶及頰部黏膜上發現黏膜疹或出血點。
有些流行區出現一些輕型患者，其臨床表現為發熱，頭痛，皮疹和淋巴結腫大，這些患者可能是過去曾被不同血清型恙蟲病立克次體感染過的人，有一定交叉免疫力。
4.肝脾腫大 肝腫大約占10%～30%，脾腫大約占30%～50%，質軟，表面平滑，無觸壓痛。
5.其他 舌尖，邊常紅色，伴白色或黃色厚苔，眼結膜充血為常見體徵之一，同時約5%患者可有結膜下出血，眼底可見靜脈曲張，視盤邊緣模糊，水腫，也可見眼底出血，部分患者皮膚充血，故有顏面及全身皮膚潮紅現象，心肌炎較常見，心率可達120次/min以上，心音，脈搏皆弱，心電圖可呈T波低平或倒置，或發生傳導阻滯現象，重型患者可發生心力衰竭與循環衰竭，肺部體徵依病情輕重而異，輕者可無明顯體徵，重型患者可發生間質性肺炎，以呼吸困難為主，可出現發紺現象，若有繼發性細菌感染，則可聞乾，濕性?音，此外，亦可發生全身性感覺過敏，睪丸腫痛，陰囊腫大壓痛，腰痛和腹脹等現象。
危重病例呈嚴重的多器官損害，出現心，腎衰竭，循環衰竭與出血現象，如鼻出血，胃腸道出血等，還可發生彌散性血管內凝血，若患者的病程達15天以上，則病情常較嚴重，表現為明顯的多器官損害，心，肝，腎衰竭，出現休克，氮質血症，出血傾向和昏迷。
判斷發現
1.流行病學資料 應注意發病前4～20天內是否去過恙蟲病流行區，是否曾在戶外工作，露天野營或在灌木草叢中坐，臥等，同時，還應注意流行季節，當地本病的流行情況等。
2.臨床表現 突然發病，畏寒或寒戰，高熱，食慾缺乏，顏面潮紅，淺表淋巴結腫大，肝脾腫大，斑丘疹，並可發現特徵性焦痂或潰瘍，對懷疑患本病的患者應十分注意尋找焦痂或潰瘍，它多位於腫大，壓痛的淋巴結附近。
3.實驗室檢查
(1)血象：外周血液白細胞數多減少或正常，重型患者可稍增高，分類常有核左移現象。
(2)血清學檢查:
①外-斐反應：外-斐反應亦稱變形桿菌凝集試驗，患者血清中抗恙蟲病立克次體的抗體能與變形桿菌OXK抗原起凝集反應，為診斷提供依據，病程第1周末僅少數(30%左右)陽性，第2周末為75%左右，第3周可達90%左右，效價可達1∶160～1∶1280，第4周即開始下降，至第8～9周多轉為陰性。
②補體結合試驗：陽性率較高，特異性較強，且持續陽性時間較長，可達5年左右，需選用當地多見株作抗原，也可採用多價抗原，因不同株的恙蟲病立克次體的抗原性可有較大差異。
③免疫螢光抗體試驗：用間接免疫螢光抗體試驗(indirect immunofluorescent antibody test，IFAT)檢測患者血清中特異性抗體，在病程的第1周末開始出現陽性，第2～3周末達高峰，60天后逐漸下降，但可持續數年，有病後10年檢測仍呈陽性的報告。
④斑點酶免疫測定：用各種血清型的恙蟲病立克次體或部分蛋白質作為抗原，吸附在硝酸纖維膜上作斑點酶免疫測定(dot enzyme immunoassay，dot-EIA)，檢測患者血清中各血清型的特異性IgG和IgM抗體，該法敏感度高，特異性強，可區分各種血清型。
⑤酶聯免疫吸附試驗與酶免疫測定：以基因重組技術表達的恙蟲病立克次體分子量為56×103的蛋白質作為抗原，用酶聯免疫吸附試驗(enzyme-linked immunosorbent assays，ELISA)與酶免疫測定(enzyme immunoassay，EIA)檢測患者血清中抗恙蟲病立克次體的IgG和IgM抗體，其敏感度為86%～88%，特異性為84%～90%。
(3)病原學檢查:
①病原體分離：常用小鼠作恙蟲病立克次體分離，可取患者的血液接種小鼠腹腔，每隻接種0.5ml，多在接種後第7～9天發病，解剖瀕死的小鼠可發現雙肺充血，水腫，肝，脾，淋巴結充血腫脹，出現胸腔積液和腹水，取腹水塗片，腹膜，腸系膜，肝，脾或腎印片，乾後用吉姆薩染色鏡檢(放大1000～1600倍)，可於單核細胞和巨噬細胞的胞質中發現紫紅色，呈團叢狀分布的恙蟲病立克次體，當一個恙蟲病立克次體侵入細胞後，在適宜的條件下可在局部胞質中繁殖為一團，故常呈團叢狀分布，若用抗恙蟲病立克次體抗體作免疫螢光試驗，在螢光顯微鏡下可見細胞內有黃綠色的螢光。
②分子生物學檢查：根據恙蟲病立克次體編碼其分子量為56×103的主要表膜蛋白抗原的基因核苷酸序列，有人設計了各血清型間共同和不同的引物，用套式聚合酶鏈反應(nested polymerase chain reaction，nested-PCR)檢測Gilliam，Karp，kato，kawasaki和kuroki五個血清型的相應基因，具敏感度高，特異性強的特點，認為可用於本病的診斷並鑑定血清型。
治療
(一)治療
1.一般治療 患者應臥床休息，進食流質或半流質易被消化吸收的食物，補充B族維生素和維生素C，保持大便暢通，尿量為2000ml/d左右。
2.病原治療 可酌情選用下列抗菌藥物治療：
(1)大環內酯類：包括紅黴素(erythromycin)，羅紅黴素(roxithromycin)，阿奇黴素(azithromycin)，克拉黴素(克拉紅黴素)等，對恙蟲病有良好療效，紅黴素的常用劑量為成人1.2g/d，兒童25～30mg/(kg·d)，每天分3次或4次服用，或分2次或3次靜脈滴注，羅紅黴素的常用劑量為成人300mg/d，兒童體重12～23kg者，100mg/d，24～40kg者，200mg/d，分2次口服，首次劑量可加倍，阿奇黴素，成人劑量為0.25g，1次/d，口服，首次劑量可加倍，克拉黴素的常用劑量為成人500mg，2次/d，口服，退熱後可改為每次口服250mg，患者多於用藥後24h之內快速退熱，療程均為8～10天，明顯肝功能損害者不宜套用大環內酯類。
(2)四環素類：包括四環素(tetracycline)，多西環素(doxycycline)，米諾環素(minocycline)等，對恙蟲病亦有良好療效，四環素的常用劑量為成人2g/d，兒童25～40mg/(kg·d)，分4次口服，多西環素的常用劑量為成人0.2g/d，兒童4mg/(kg·d)，每日服藥1次或分2次服用，首次劑量可加倍，米諾環素的常用劑量為成人0.2 g/d，兒童4mg/(kg·d)，每日服藥1次或分2次服用，首次劑量可加倍，療程均為8～10天，8歲以下的兒童，孕婦和哺乳期婦女不宜套用四環素類。
(3)氯黴素：氯黴素(chloramphenicol)對恙蟲病有良好療效，常用劑量為成人2g/d，兒童25～40mg/(kg·d)，每日劑量可作靜脈滴注或分4次口服，患者多於用藥後24h之內快速退熱，退熱後劑量減半，繼續用7～10天，以免復發，因氯黴素有誘發再生障礙性貧血的可能性，故不宜作為本病的首選治療藥物，幼兒，孕婦和哺乳期婦女不宜套用氯黴素。
(4)喹諾酮類：包括氧氟沙星(ofloxacin)，環丙沙星(ciprofloxacin)，培氟沙星(pefloxacin)，氟羅沙星(fleroxacin)，洛美沙星(lomefloxacin)，依諾沙星(enoxacin)，司帕沙星(spara)等，目前較常用的是氧氟沙星和環丙沙星，氧氟沙星成人劑量為0.2g/次，2次/d，口服，首日可加服1次，環丙沙星成人劑量為0.25g/次，2次/d，口服，首日可加服1次，必要時可作靜脈滴注，療程均為8～10天，8歲以下的兒童，孕婦和哺乳期婦女不宜套用喹諾酮類。
在上述的四類抗菌藥物中，以大環內酯類，四環素類和氯黴素對恙蟲病立克次體的抑殺作用較強，患者多於用藥24h後體溫退至正常，套用喹諾酮類治療亦多可使患者的體溫於24～48h內降至正常，通常只需選用一種抗菌藥物，無需聯合套用治療，有資料顯示利福平(rifampicin)對本病亦有療效。
對恙蟲病患者越早診治，療效越好，然而，當恙蟲病患者的病程進入第2周后，臨床表現則顯著加重，出現多器官功能損害和明顯的出血傾向，當病程進人第3周后，除病情明顯加重外，抗菌藥物治療的療效亦較差，患者的體溫常需3～5天才能逐漸降至正常。
對兒童患者和妊娠患者，宜選用大環內酯類作病原治療，如阿奇黴素，羅紅黴素等。
值得指出的是，青黴素類，如氨苄西林(ampicillin)等，頭孢菌素類，如頭孢他啶(ceftazidime)等，頭孢黴素類，如頭孢西丁(cefoxitin)等，碳青黴烯類，如亞胺培南(imipenem)等，單環β-內醯胺類，如氨曲南(aztreonam)等和氨基糖苷類，如阿米卡星(amikacin)等抗生素對恙蟲病無治療作用，因為恙蟲病立克次體是專性細胞內寄生的微生物，而這些抗生素很難進入細胞內發揮其作用，所以這些抗生素對恙蟲病無治療作用。
少數患者可出現復發，復發時不再出現焦痂，套用與首次發病相同的抗菌藥物治療同樣有效。
3.對症治療 典型和重型患者可出現多種併發症和合併症，應及時採取適當的對症治療措施，以提高治療效果。
(二)
預後
若能及時診斷與治療，絕大部分患者預後良好，若有併發症則預後較差，病死率各地報告不一，在1%～50%之間，病死率除與恙蟲病立克次體的株間毒力強弱差異有關外，還與病程的長短有關，進入病程的第3～4周后，患者常出現明顯的多器官功能損害，患者可因多器官功能衰竭或發生肺，消化道大出血而死亡。
檢查
1.血象 外周血液白細胞數多減少或正常，重型患者可稍增高，分類常有核左移現象。
2.血清學檢查
(1)外-斐反應：外-斐反應亦稱變形桿菌凝集試驗，患者血清中抗恙蟲病立克次體的抗體能與變形桿菌OXK抗原起凝集反應，為診斷提供依據，病程第1周末僅少數(30%左右)陽性，第2周末為75%左右，第3周可達90%左右，效價可達1∶160～1∶1280，第4周即開始下降，至第8～9周多轉為陰性。
(2)補體結合試驗：陽性率較高，特異性較強，且持續陽性時間較長，可達5年左右，需選用當地多見株作抗原，也可採用多價抗原，因不同株的恙蟲病立克次體的抗原性可有較大差異。
(3)免疫螢光抗體試驗：用間接免疫螢光抗體試驗(indirect immunofluorescent antibody test，IFAT)檢測患者血清中特異性抗體，在病程的第1周末開始出現陽性，第2～3周末達高峰，60天后逐漸下降，但可持續數年，有病後10年檢測仍呈陽性的報告。
(4)斑點酶免疫測定：用各種血清型的恙蟲病立克次體或部分蛋白質作為抗原，吸附在硝酸纖維膜上作斑點酶免疫測定(dot enzyme immunoassay，dot-EIA)，檢測患者血清中各血清型的特異性IgG和IgM抗體，該法敏感度高，特異性強，可區分各種血清型。
(5)酶聯免疫吸附試驗與酶免疫測定：以基因重組技術表達的恙蟲病立克次體分子量為56×103的蛋白質作為抗原，用酶聯免疫吸附試驗(enzymelinked immunosorbent assays，ELISA)與酶免疫測定(enzyme immunoassay，EIA)檢測患者血清中抗恙蟲病立克次體的IgG和IgM抗體，其敏感度為86%～88%，特異性為84%～90%。
3.病原學檢查
(1)病原體分離：常用小鼠作恙蟲病立克次體分離，可取患者的血液接種小鼠腹腔，每隻接種0.5ml，多在接種後第7～9天發病，解剖瀕死的小鼠可發現雙肺充血，水腫，肝，脾，淋巴結充血腫脹，出現胸腔積液和腹水，取腹水塗片，腹膜，腸系膜，肝，脾或腎印片，乾後用吉姆薩染色鏡檢(放大1000～1600倍)，可於單核細胞和巨噬細胞的胞質中發現紫紅色，呈團叢狀分布的恙蟲病立克次體，當一個恙蟲病立克次體侵入細胞後，在適宜的條件下可在局部胞質中繁殖為一團，故常呈團叢狀分布，若用抗恙蟲病立克次體抗體作免疫螢光試驗，在螢光顯微鏡下可見細胞內有黃綠色的螢光。
(2)分子生物學檢查：根據恙蟲病立克次體編碼其分子量為56×103的主要表膜蛋白抗原的基因核苷酸序列，有人設計了各血清型間共同和不同的引物，用套式聚合酶鏈反應(nested polymerase chain reaction，nested-PCR)檢測Gilliam，Karp，kato，kawasaki和kuroki五個血清型的相應基因，具敏感度高，特異性強的特點，認為可用於本病的診斷並鑑定血清型。
嚴重併發症支氣管肺炎，X線胸片可見異常。
併發症
有支氣管肺炎，腦炎，胸膜炎，中耳炎，腮腺炎，流產，血栓性靜脈炎，DIC，感染性休克等，偶有各處出血，血管內溶血等，國內所見的併發症較少，以支氣管肺炎和心血管功能不全較多見。
防禦
防制沙蟎的措施主要是滅鼠和搞好環境衛生、家畜窩棚衛生。清除雜草垃圾，施用殺蟎劑，如硫磺粉、有機磷製劑等。在野外工作時衣褲紮緊，可用驅避劑塗於暴露皮膚,防恙蟎叮刺。工作完畢時要檢查全身皮膚,及時洗澡和換洗衣服。
特點
恙蟲多生活在溫度較高、濕度較大的叢林、河湖岸邊、草地及農田的土壤中，其幼蟲遇到鼠類等動物時，可附著於其體上叮咬吸血，如被叮咬的動物帶有病原體，則幼蟲受感染，病原體在幼蟲體內繁殖並傳給第二代幼蟲，第二代幼蟲叮咬人即能傳播恙蟲病。我國北方地區秋冬季節氣溫降低，恙蟲怕冷，遇有機會，便爬上人體，尋找溫暖、潮濕、氣味較濃之處叮咬從而造成傳染。 恙蟲病立克次體呈圓形、橢圓形或短桿狀，大小為(0.3～0.6)μm×(0.5～1.5)μm，革蘭染色呈陰性，吉姆薩染色呈紫紅色，為專性細胞內寄生的微生物。在塗片染色鏡檢中，於細胞質內，尤其是單核細胞和巨噬細胞的胞質內，常於胞核的一側可見呈團叢狀分布的恙蟲病立克次體。恙蟲病立克次體呈二分裂方式進行繁殖，繁殖一代所需時間約為8h。在多種實驗動物中，小鼠最為易感，多於腹腔接種後7～9天發病，第10～15天死亡。當小鼠發病或死亡後，可於腹水、腸系膜、腹膜、肝臟、脾臟和腎臟等組織器官塗片或印片中發現恙蟲病立克次體。其中以腹膜和腸系膜印片的檢出率較高。此外，還可用雞胚卵黃囊接種後孵育的方法分離本病病原體。恙蟲病立克次體還能寄生於多種培養的細胞中，如原代鼠腎細胞，原代雞胚細胞，Hela細胞等。
