水稻miR396在赤黴素信號傳導中的作用

《水稻miR396在赤黴素信號傳導中的作用》是依託揚州大學，由魯玉柱擔任項目負責人的面上項目。

基本介紹

• 中文名：水稻miR396在赤黴素信號傳導中的作用
• 項目類別：面上項目
• 項目負責人：魯玉柱
• 依託單位：揚州大學

項目摘要

水稻miR396的靶基因為GRF家族，業已知道多數GRF的表達受赤黴素的誘導，但不知其回響赤黴素的分子機制。我們先前已獲得了水稻miR396過表達的矮化植株。我們發現，miR396負回響赤黴素的方式是GRF正回響赤黴素的原因。miR396/GRF處在DELLA蛋白的下游和細胞周期基因的上游，但不知miR396在DELLA蛋白和細胞周期基因間的精確位置。本研究欲在已有的研究基礎上，探索miR396在GA信號傳導中的精確位置，試圖闡明（1）miR396是否是DELLA蛋白的靶基因；（2）什麼是GRF的靶基因；（3）利用密碼子的兼併性突變個別GRF基因，過量表達抗miR396的突變版GRF成員,根據轉化植株的表型推測特定GRF成員的功能，並獲得有育種價值的突變體材料。通過本研究，對miR396參與GA信號途徑的機製作出細緻地闡述。

結題摘要

水稻miR396的靶基因為GRF家族，業已知道多數GRF的表達受赤黴素的誘導，但不知其回響赤黴素的分子機制。我們先前已獲得了水稻miR396過表達的矮化植株。我們發現，miR396負回響赤黴素的方式是GRF正回響赤黴素的原因。但不知miR396在GA信號傳導中的精確位置。本項目的研究內容主要為：（1）miR396在赤黴素信號傳導中的位置，miR396是否是DELLA蛋白的靶基因及怎樣被DELLA蛋白所調節；（2）利用密碼子的兼併性突變個別GRF基因，過量表達抗miR396的突變版GRF成員,根據轉化植株的表型推測特定GRF成員的功能。本研究所取得的重要結果為：（a）證明了miR396受SLR1（DELLA蛋白）的正調節，處於下游，但沒有找到SLR直接作用miR396啟動子的證據；（b）證明水稻miR396/GRF參與赤黴素介導的細胞增生，位於細胞周基因上游，調控細胞增生；（c）證明OsGRF1特異性地參與葉片的膨大，介導葉片細胞的增生。而OsGRF9可能參與著胚胎的發育；我們的研究結果對miR396是否和如何參與赤黴素信號傳導的機製做出清晰的闡明，提出了它在GA信號途徑中的位置。該成果對赤黴素信號傳導中下游（DELLA之後）機制的拓展做出有影響力的發現。 另外，由於miR393的靶基因是生長素的受體，而miR390的間接靶基因是生長素回響因子，暗示這兩個microRNA可能有著某些功能的關聯性。我們研究了這2個microRNA與生長素的信號的關係。研究結果表明：（a）水稻中生長素上調miR390的表達但不影響miR393的表達，表達上調的miR390是側根發生生長的主要原因；（b）證明各種逆境環境可誘導miR393的表達，上升的miR393可抑制miR390的表達；（c）證明了miR390處於miR393的下游，並受miR393的負調控；（d）提出了miR393與miR390在不同環境條件下調節側根發育的分子機制。即，在正常條件下，生長素誘導miR390的表達從而誘發側根的生長，此時，miR393僅扮演潛伏的角色；而當植物遭受各種脅迫時，miR393表達上升，從而抑制miR390的表達，從而抑制側根的發育。我們提出了植物如何通過調整自我特定器官的生長去適應特定環境的一個分子機制。