《水稻缺鐵信號與茉莉酸信號互作的分子機制》是鄭錄慶為項目負責人，南京農業大學為依託單位的面上項目。
基本介紹
- 中文名：水稻缺鐵信號與茉莉酸信號互作的分子機制
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：鄭錄慶
- 依託單位：南京農業大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
鐵是植物生長必需的微量元素，過量時對植物產生毒害。植物進化出一套機制控制體內鐵的動態平衡應對環境的變化，這對於生長在淹水與乾旱交替變化的水田自然環境下的水稻極為重要。但是，人們對於水稻中鐵的動態平衡的調控機制仍不清楚。我們分析水稻轉錄組結果時發現，茉莉酸（JA）合成及信號途徑基因受缺鐵強烈誘導，而缺鐵回響基因的表達卻受JA處理強烈抑制，顯示JA信號負調控缺鐵回響基因的表達。此外，JA途徑關鍵基因OsMYC2L的突變體顯示缺鐵超敏感表型。上述結果表明JA可能作為信號分子參與調控水稻鐵的動態平衡。為闡明水稻缺鐵與JA信號間的互作關係，我們將分析鐵信號缺陷型遺傳材料（鐵關鍵轉錄因子敲除或干涉植株）中JA相關基因的表達、信號轉導、生理反應，以及JA信號缺陷型遺傳材料對缺鐵的生理及分子生物學反應，克隆介導缺鐵與JA信號的關鍵互作功能基因，從分子水平解析JA與缺鐵信號的互作機制。
結題摘要
鐵是植物生長發育的必須元素之一。在人類中，缺鐵是世界範圍內最普遍的營養缺乏之一。植物是人類鐵的最終來源，因此理解植物中的缺鐵信號及其調控對人類的健康有著重要的影響。茉莉酸是一種重要的防衛激素，在植物的生長發育和抵抗生物脅迫中發揮著至關重要的作用。然而，鮮有茉莉酸信號在植物應對礦質營養缺乏脅迫方面的報導。我們發現茉莉酸信號在水稻應對缺鐵脅迫中發揮重要作用。我們的螢光定量結果顯示缺鐵可以激活茉莉酸信號誘導OsJAZ1/8/9的上調錶達。外源施加茉莉酸甲酯可以緩解水稻缺鐵引起的新葉黃化，防止鐵穩態相關基因被缺鐵強誘導。茉莉酸合成突變體的新葉片在缺鐵處理時比野生型（WT）更黃化。茉莉酸受體突變體（coi1-13/18）在缺鐵處理時新葉片則直接壞死，有意思的是我們並沒有發現突變體中鐵含量的改變。我們進一步發現缺鐵信號途徑中的轉錄因子OsIRO3的突變體在缺鐵處理時新葉片葉出現直接壞死的症狀。儘管OsIRO3與茉莉酸信號途徑OsJAZ蛋白不直接互作，但我們通過酵母雙雜實驗和雙分子螢光互補實驗證實OsJAZ2/5/9/12可以與OsbHLH062直接互作，OsJAZ2可以與OsbHLH061直接互作，而且OsbHLH062/61和OsIRO3也是直接互作的。對OsbHLH062/61的突變體和過表達分析發現，OsbHLH062/61參與缺鐵回響過程—OsbHLH062/61過表達降低鐵穩態基因的表達，降低地上部的鐵含量，同樣在缺鐵時新葉片出現直接壞死的症狀。這表明缺鐵信號與茉莉酸信號存在一定的互作。對OsIRO3突變體進行轉錄組分析發現，缺鐵處理時突變體新葉中大量與抗病、防衛、水楊酸途徑相關基因的大量上調，暗示新葉的壞死可能是激活了植物的超敏反應造成細胞程式性死亡，而OsJAZ-OsbHLH062/61-OsIRO3複合體在這一過程中發揮重要作用。這些新結果的發現必將加深和拓寬人們對缺鐵信號和茉莉酸的認識，為培育鐵強化和抗病作物提供新的思路和方法。
