《水稻少分櫱矮稈基因RTD1的克隆及功能研究》是依託杭州師範大學，由於彥春擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：水稻少分櫱矮稈基因RTD1的克隆及功能研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：於彥春
- 依託單位：杭州師範大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
分櫱數目和株高是影響水稻株型的主要因素，是影響產量的重要農藝性狀，在水稻高產育種中具有重要意義。雖然已有幾個控制分櫱和株高基因被克隆，然而人們對於水稻分櫱和株高的調控機理認識還十分有限。本研究通過分離一個水稻分櫱數目和株高減少突變體rtd1，以圖位克隆方法克隆該基因，並通過功能互補實驗驗證其功能；通過轉基因及原位雜交等技術研究RTD1基因的表達模式；利用RNA-seq技術鑑定RTD1的下游候選基因；利用酵母雙雜交系統篩選與其RTD1相互作用的蛋白；通過構建雙突變體方法鑑定RTD1與已知分櫱數目減少基因的遺傳學關係；通過外施多種激素探討激素與分櫱數目和株高間關係。本項目的研究不僅對闡明水稻分櫱和株高的控制機制有重要的理論價值，還將為農業生產中水稻株型改良提供理論依據，為水稻高產育種作出貢獻。
結題摘要
水稻株型和粒型是影響其產量的主要因素，然而，影響這些農藝性狀的分子機理，目前還不十分清楚。通過基因工程技術，我們得到一個水稻分櫱和粒型改變突變體，經典遺傳研究表明該性狀由一對隱性核基因控制（原始命名為RTD1，現改為SHG1）。通過圖位克隆的方法，我們構建了shg1突變體的高飽合的遺傳圖譜和精細物理圖譜並鑑定突變座位及其等位基因，研究鑑定該基因功能及其調控機制。實驗結果表明，SHG1編碼一個Kinesin蛋白，參與調控細胞骨架形成，並最終影響細胞伸長。在shg1突變體中，由於SHG1基因的功能喪失，BR信號轉導途徑受損，多個BR信號途徑基因表達發生改變，從而導致細胞伸長受阻。此外，SHG1基因受auxin誘導表達，而且ARFs可以與SHG1啟動子結合，激活SHG1基因表達。這一基因克隆，將為理解BR和auxin協同調控株高粒型分子機理奠定堅實基礎，也為指導育種實踐，培育高產水稻品種具有重要指導意義。
