分子式：C27H42Cl2N2O6
分子量：561.55
藥品類別：醯胺醇類
適應症：1．傷寒和其他沙門菌屬感染：為敏感菌株所致傷寒、副傷寒的選用藥物，由沙門菌屬感染的胃腸炎一般不宜套用本品，如病情嚴重，有合併敗血症可能時仍可選用。2．輕中度厭氧菌感染，如脆弱擬桿菌所致感染，尤其適用於病變累及中樞神經系統者，可與氨基糖苷類抗生素聯合套用治療腹腔感染和盆腔感染，以控制同時存在的需氧和厭氧菌感染。3．立克次體感染，可用於Q熱、落磯山斑點熱、地方性斑疹傷寒等的治療。
性狀：本品為白色乳狀混懸液；味甜。
藥理毒理：本品為氯黴素的棕櫚酸酯，在體外無抗菌活性，口服後在十二腸中經胰脂酶水解成氯黴素吸收入體內而發揮抗菌作用。對需氧革蘭陰性菌及革蘭陽性菌、厭氧菌、立克次體屬、螺旋體和衣原體屬均具抗菌活性。對下列細菌具殺菌作用:流感桿菌、肺炎鏈球菌和腦膜炎奈瑟菌。對以下細菌僅具抑菌作用:金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌、草綠色鏈球菌、B組溶血性鏈球菌、大腸桿菌、肺炎克雷伯菌、奇異變形桿菌、傷寒沙門菌、副傷寒沙門菌、志賀菌屬、脆弱擬桿菌等厭氧菌。下列細菌通常對氯黴素耐藥:銅綠假單胞菌、不動桿菌屬、腸桿菌屬、粘質沙雷菌、吲哚陽性變形桿菌屬、甲氧西林耐藥葡萄球菌和腸球菌屬。本品屬抑菌劑。氯黴素為脂溶性,通過彌散進入細菌細胞內,並可逆性地結合在細菌核糖體的50S亞基上,使肽鏈增長受阻(可能由於抑制了轉肽酶的作用),因此抑制肽鏈的形成,從而阻止蛋白質的合成。
藥代動力學：本品口服後在十二指腸經胰脂酶緩慢水解成氯黴素吸收入人體內，所以其吸收過程較氯黴素為長，達峰時間較遲，血藥峰濃度亦較低，但血藥濃度維持時間則稍長。本品的生物利用度尚不明確，曾有報導2個月至14歲小兒每日劑量60～70mg/kg，服藥後90分鐘血藥濃度為15.5～29?g/ml(平均為20.2?g/ml)。氯黴素吸收後廣泛分布於全身組織和體液，在肝、腎組織中濃度高，其餘依次為肺、脾、心肌、腸和腦組織。氯黴素可透過血腦屏障進入腦脊液中。腦膜無炎症時，腦脊液藥物濃度為血藥濃度的21%～50%，腦膜有炎症時可達血藥濃度的45%～89%，新生兒及嬰兒患者中可達50%～99%。本品也可透過血-胎盤屏障進入胎兒循環，胎兒血藥濃度可達母體血藥濃度的30%～80%。藥物也可穿透血-眼屏障進入房水、玻璃體液內達治療濃度。氯黴素尚可分泌至乳汁、唾液、腹水、胸水以及滑膜液中。分布容積為0.6～1L/kg。蛋白結合率約為50%～60%。在肝內游離藥物的90%與葡萄糖醛酸結合為無活性的氯黴素單葡萄糖醛酸酯。24小時內5%～10%的給藥量以原形由腎小球濾過排泄，80%以無活性的代謝產物由腎小管分泌排泄。口服後約有給藥量的3%由膽汁分泌排出，1%由糞便中排出。透析對氯黴素的清除無明顯影響。
用法用量：口服。成人一日1.5～3g，分3～4次服用；小兒按體重一日25～50mg/kg，分3～4次服用；新生兒一日不超過25mg/kg，分4次服用。
不良反應：1．對造血系統的毒性反應是氯黴素的最嚴重的不良反應。有兩種不同表現形式：(1)與劑量有關的可逆性骨髓抑制，常見於血藥濃度超過25mg/L的患者，臨床表現為貧血，並可伴白細胞和血小板減少。(2)與劑量無關的骨髓毒性反應，常表現為嚴重的、不可逆性再生障礙性貧血，發生再生障礙性貧血者可有數周至數月的潛伏期，不易早期發現，其臨床表現有血小板減少引起的出血傾向，如瘀點、瘀斑和鼻衄等，以及由粒細胞減少所致感染徵象，如高熱、咽痛、黃疸、蒼白等。絕大多數再生障礙性貧血於口服氯黴素後發生。2．溶血性貧血，可發生在某些先天性葡萄糖-6-磷酸脫氫酶不足的患者。3．灰嬰綜合徵，典型的病例發生在出生後48小時內即投予高劑量的氯黴素，治療持續3～4日後可發生灰嬰綜合徵，血藥濃度可高達40～200mg/L。臨床表現為腹脹、嘔吐、進行性蒼白、紫紺、微循環障礙，體溫不升、呼吸不規則。常發生在早產兒或新生兒套用大劑量氯黴素（按體重一日超過25mg/kg）時，類似表現亦可發生在成人或較大兒童套用更大劑量（按體重一日約100mg/kg）時。及早停藥，尚可完全恢復。4．用本品長程治療可誘發出血傾向，可能與骨髓抑制、腸道菌群減少致維生素K合成受阻、凝血酶原時間延長等均有關。5．周圍神經炎和視神經炎，常在長程治療時發生，及早停藥，常屬可逆，也有發生視神經萎縮而致盲者。6．消化道反應，可有腹瀉、噁心、嘔吐等。7．過敏反應較少見。可致各種皮疹、日光性皮炎、血管神經性水腫。一般較輕，停藥後可迅速好轉。8．二重感染，可致變形桿菌、銅綠假單胞菌、金黃色葡萄球菌、真菌等的肺、胃腸道及尿路感染。
禁忌症：對本品過敏者禁用。
