《氫氣對重度膿毒症的保護效應及其機制》是依託天津醫科大學，由於泳浩擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：氫氣對重度膿毒症的保護效應及其機制
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：於泳浩
- 依託單位：天津醫科大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
膿毒症是急危重患者死亡的主要原因。本課題前期研究發現（Shock，2009；Shock，2010）：（1）氫氣吸入可明顯提高中度或重度膿毒症小鼠的存活率，減輕其器官損傷，其機制與降低血清和組織氧化產物水平有關；（2）氫氣可有效治療多器官衰竭。更令人興奮的發現為：氫氣治療可明顯提高動物心、肺等器官內源性抗氧化系統關鍵分子-核因子E2相關因子2（Nrf2）的表達，同時提高抗氧化酶的表達及活性。此課題擬在前期研究的基礎上，利用IHC、RT-PCR、Western-blot和免疫共沉澱等分子生物學技術，通過離體血管內皮細胞和重度膿毒症小鼠模型，動態檢測培養基和血液中氫氣水平，探討在離體和在體的情況下最佳氫氣治療方案；通過直接和間接方法測定氫氣治療後各種氧自由基和特異性代謝產物，以及內源性抗氧化系統Keap1-Nrf2-ARE的變化，探討氫氣對膿毒症的保護效應的具體機制，為臨床用氫氣治療膿毒症奠定基礎。
結題摘要
膿毒症是急危重患者死亡的主要原因。本課題前期研究發現氫氣對膿毒症和多臟器衰竭具有保護作用。但其具體機制仍不清楚。我們課題組就氫氣對膿毒症的保護作用進行了深入的研究。首先，通過離體血管內皮細胞、巨噬細胞和在體重度膿毒症小鼠模型，動態檢測培養基和血液中氫氣水平，發現離體和在體情況下，飽和含氫培養液和2%氫氣是離體和在體實驗的最佳氫氣治療方案；其次，通過直接和間接方法測定氫氣治療後各種氧自由基和特異性代謝產物，證明了氫氣通過調節氧化應激和炎症反應對膿毒症發揮保護效應，其調節氧化損傷的具體機制並非通過選擇性抗氧化實現。在上述結果的基礎上，通過檢測內源性抗氧化系統Keap1-Nrf2-ARE的變化發現，氫氣是通過激活內源性抗氧化系統Keap1-Nrf2-ARE發揮抗氧化作用的。這些結果為臨床套用氫氣治療膿毒症奠定了堅實的倫理基礎。
