依據能量平衡的原理，首先將運動後恢復期的機體額外耗氧命名為“氧債”(O2debt)並提出產生“氧債”的原因是由於肌肉在運動過程中賴以獲取能量的肌糖分解產物乳酸(lacticacid)在恢復期被部分(約20% )氧化而促使其餘乳酸(約80% )再次轉變為肌糖的緣故,即償還運動過程中所欠的“缺O2”債務。
氧債是好氣性微生物、有機物的中間產物和無機還原物在溶氧不足的條件下，池塘理論耗氧量受到抑制的部分。
基本介紹
- 中文名：氧債
- 外文名：oxygen debt
- 含義：氧需和實際供氧量之差
- 評定：無氧耐力
- 產生：有氧運動
- 作用：恢復O2
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生理學定義
氧債（oxygen debt） 是勞動1分鐘所需氧量（氧需 oxygen demand）和實際供氧量之差，是評定一個人無氧耐力的重要指標。人體負氧債的能力與無氧耐力有密切關係，所以氧債是一般人從事劇烈運動時，其負氧債的量約為10升左右，受過良好訓練的運動員可高達15——20升。在劇烈運動中，機體的需氧量超過最大攝氧量，能量供應靠無氧分解代謝所造成的氧虧，氧虧需要在恢復期來償還。
氧債在肌肉及其他有關三磷酸腺苷和磷酸肌酸系統中，由激烈的活動而消耗以及通過糖酵解和呼吸補給不及時，該系統為了回復到原來的水平需要超過正常時所需的氧。這種情況稱為氧債。
經過一段時間的缺氧壓力之後，一旦獲得氧氣便大量吸收，這些氧可能用於氧化缺氧代謝所產生的中間代謝產物。
水體生物學定義
定義
池塘溶解氧在供應充足情況下的耗氧量和實際耗氧量之差。
生物影響
所謂氧債即水體缺氧，特別是池水底層嚴重缺氧條件下，生物需氧、
化學需氧和有機質分解需氧受到很大的抑制，欠下了正常狀態下的需氧量，即氧債。在這種條件下，厭氧生物（厭氧菌）非常活躍，產生有害的中間產物和有機質無氧分解產生大量還原性物質及有害氣體。
這對魚類和池塘其他生物影響很大，一遇天氣突變（夏季、春夏之交、秋冬之交）上下水體夜間急劇對流，氧債爆發性償還，使整個水體嚴重缺氧，魚類無法生存，往往浮頭、嚴重浮頭、泛塘，也易引發魚病。
氧債和氧盈大多同時出現，即夏季往往上層水體氧盈，飽和氧形成氣態逸出水面，與此同時底層嚴重缺氧，甚至為零。在自然情況下，往往白天形成氧債夜間還，這就存在很大的危險性。
解決辦法
為了化險為夷，氧債必須要在白天還。即白天，特別是晴天，
利用上層浮游植物較強的光合作用產氧，以機械（增氧機、水泵、潛水泵）攪動上下水層，定期和不定期沖入新水，進行機械增氧和促進生物增氧，做到及時地、經常地消除氧債，以維持水環境的良性循環，保持魚類正常生長，保障魚類安全。
此外，為了高效地消除氧債，在推進機械和生物增氧的基礎上，同時利用合理施肥、投餌，適當增加浮游植物量，合理利用和限制浮遊動物、底棲動物、有機質以及適當的魚類輪捕等項技術措施。
產生機理
(1)高能磷酸化合物的作用
研究發現運動後恢復期內肌肉PCr含量的變化也同VO2一樣具有快、慢兩個時相，由此推測PCr再合成可能是EPOC的原因之一。但Brooks等後來通過計算表明，即使是當肌肉中的PCr均耗盡，恢復期用於重新合成這些高能磷酸化合物的O2量也不會超過1.5L，而後者充其量也只有EPOC的10%左右。
(2)激素的刺激作用
機體的有氧氧化代謝受許多激素的調控，運動停止後的一段時間內這些激素在體內仍維持較高水平，它們可以刺激線粒體呼吸，從而使耗氧量增加。這些激素主要包括兒茶酚胺類、甲狀腺激素和糖皮質激素等。
(3)Ca++的作用
Ca++可以刺激線粒體呼吸。肌肉運動時大量的Ca++由終末池釋放，它們一方面作用於肌鈣蛋白分子，啟動肌肉收縮，另一方面刺激線粒體氧化磷酸化，增加線粒體的氧化代謝。運動後恢復期，Ca++的回收尚需一定時間，故可直接對線粒體呼吸產生刺激作用。
(4)體溫
體溫可以加強線粒體的氧化效應，這是人們目前認為影響EPOC的重要因素，有人認為體溫的作用可以占到EPOC成分的60～ 70%。體溫作用的主要證據是其在恢復期內的動態變化趨勢與耗氧量相一致。
(5)脂代謝加強
研究指出，EPOC需要較長時間方可完全恢復還可能與機體對脂肪的氧化加強有關。眾所周知，一般人在進行長時間中等強度運動負荷後，血漿脂肪酸和兒茶酚胺激素水平均明顯升高。目前已證明，至少在大鼠體內，這一變化可以促進脂肪、肝臟和肌肉等組織對脂肪酸的利用。在人體研究方面，Bahr最近的一項研究顯示，當被試以69～78% VO2max強度運動71～ 80min後的12小時恢復期內，脂肪氧化提供的能量始終高於對照組，而由於該底物利用的轉移所造成的耗氧量增加可占EPOC總量的10～ 15%。
