植物性神經對容積性失水反射性調節是大汗淋漓、嘔吐腹瀉或外傷失血等，均可導致細胞外液的喪失．只要喪失10%的體液，就會通過植物性神經反射引起血壓下降i血壓下降導致腎血流量減少或興奮交感神經，激發腎臟釋放腎素，作用於血液內的血管緊張素原，使之先後轉變為血管緊張素Ⅰ和Ⅱ，血管緊張素Ⅱ一方面作用於腎上腺使之分泌醛固酮，引起腎臟對鈉離子重吸收，造成鈉瀦留，繼而帶來水瀦留的後果；另一方面血管緊張素Ⅱ通過血液作用於腦內穹窿下的血管緊張素感受細胞，它們的興奮沿軸突傳至下丘腦視前核內側，引起那裡的突觸後興奮，繼而作用於下丘腦前部的渴巾樞。此外，血壓下降引起交感神經興奮傳至腦內隔區，由這裡再引起下丘腦前部渴中樞的興奮。所以體液容積喪失，既通過神經體液作用機制中介於腎上腺皮質激素和醛固酮而造成。腎功能改變，又通過腦內的隔區、穹隆下、下丘腦視前核作用於渴中樞，引起飲水行為。
總之，無論是滲透壓性失水，還是容積性失水，既通過複雜的體液環節作用於腎臟，使水瀦留於體內，又通過腦內渴中樞引起機體的攝水行為。前者是單純性水平衡的生理過程，後者是複雜的生理心理過程。參與這些過程的主要生物化學物質有垂體的抗利尿激素、腎上腺的醛固酮、腎臟的腎素和血管內的血管緊張素Ⅱ。口腔、消化道、肝內的滲透壓感受器和心血管系統內壓力感受器對渴感具有重要作用。下匠腦、隔區和穹窿下等許多腦結構與原發性飲水行為都有密切關係。
