杜昌升

杜昌升

杜昌升,中國科學院水生生物研究所博士,同濟大學生命科學與技術學院教授,博士生導師,黨委副書記(兼紀委書記)。

基本介紹

  • 中文名:杜昌升
  • 畢業院校:中科院水生生物研究所 
  • 學位/學歷:博士
  • 專業方向:Th1/Th2/Th17/Treg細胞分化調控機制
  • 職務:同濟大學生命科學與技術學院黨委副書記(兼紀委書記) 
研究領域,人物經歷,研究成果,科研項目,代表論文,申請專利,

研究領域

分子免疫/信號轉導
1、Th1/Th2/Th17/Treg細胞分化調控機制
2、基於G蛋白偶聯受體的藥物篩選與靶點發現
3、自身免疫疾病的發病機理解析和診治新策略研究

人物經歷

1999年畢業於湖北師範大學,獲學士學位。2002年畢業於華中師範大學,獲碩士學位。2005年畢業於中科院水生生物研究所,獲博士學位,期間獲得中國科學院地奧一等獎學金。2005-2009在中科院上海生化細胞所進行博士後研究,,期間獲得上海市博後基金、中科院王寬誠博後獎勵基金,發現microRNA在Th17細胞分化、多發性硬化症(Multiple sclerosis, MS)發病中的重要調控功能,提示microRNA在MS的診斷及治療中的潛在套用前景(Nat Immunology, 2009, 10: 1252-1259)。2009年11月進入同濟大學生命科學與技術學院任副教授,2017年晉升教授並成立獨立研究團隊,任首席科學家。

研究成果

MS是T細胞異常所引起中樞神經系統自身免疫疾病,發病過程設計多個前後聯繫的細胞過程,與MS發病密切相關的主要細胞事件如下【我們的發現列於括弧中】:
(I)抗原遞呈細胞激活及細胞因子分泌【發現腺苷受體信號通路及G蛋白在IL6分泌及T細胞激活中的新功能:J Immunol,2013;CMI,2017;篩選獲得調節IL-6分泌的小分子BVDU:Scientific Reports, 2017】;
(II)T細胞激活、分化、以及凋亡 【發現調控T細胞分化及MS發病的microRNA新機制:Nat Immunol, 2009;揭示老藥VPA治療MS的新用途及機制:JBC,2012】;
(III、IV)血腦屏障受損及T細胞趨化、遷移、入侵中樞神經系統【揭示白三烯受體對T細胞趨化遷移的調控作用:J Immunol, 2011,第二作者】;
(V、VI)神經系統Astrocyte及Microglia細胞激活分泌炎症因子【正在進行的工作發現了多個GPCR對此過程具有調控作用】;
(VII)少突膠質細胞(Oligodendrocyte)受損及脫髓鞘。【發現阿片受體KOR參與調控少突膠質細胞分化及髓鞘再生:Nat Commun2016

科研項目

1.科技部973計畫、2014CB541903、主持。
2.科技部973計畫、2012CB910404、骨幹。
3.國家自然科學基金委面上項目、31371414、主持。
4.國家自然科學基金委面上項目、31171348、主持。
5.國家自然科學基金委青年項目、31000399、主持。

代表論文

1. Lai W*, Cai Y*, Zhou J, Chen S, Qin C, Yang C, Liu J, Xie X,Du C#. Deficiency of the G protein Galphaq ameliorates experimental autoimmune encephalomyelitis with impaired DC-derived IL-6 production and Th17 differentiation.Cellular & Molecular Immunology, 2017: doi:10.1038/cmi. 2016.1065.【Highlighted paper】
2. Chen S, Zhou J, Cai Y, Zheng X, Xie S, Liao Y, Zhu Y, Qin C, Lai W, Yang C, Xie X,Du C#. Discovery of BVDU as a promising Drug for autoimmune diseases Therapy by Dendritic-cell-based functional screening. Scientific Reports, 2017, 7: DOI:10.1038/srep43820.
3. Cai Y, Shen H, Qin C, Zhou J, Lai W, Pan J#,Du C#. The Spatio-Temporal Expression Profiles of CD4+ T Cell Differentiation and Function-Related Genes During EAE Pathogenesis.Inflammation, 2017, 40(1):195-204.
4.Du C*, Duan Y*, Wei W, Cai Y, Chai H, Lv J, Du X, Zhu J, Xie X. Kappa opioid receptor activation alleviates experimental autoimmune encephalomyelitis and promotes oligodendrocyte-mediated remyelination.Nature Communications, 2016, 7:11120.
5. Wei W*,Du C*, Lv J, Zhao G, Li Z, Wu Z, Haskó G, Xie X. Blocking A2B Adenosine Receptor Alleviates Pathogenesis of Experimental Autoimmune Encephalomyelitis via Inhibition of IL-6 Production and Th17 Differentiation.Journal of Immunology, 2013, 190(1):138-146.
6. Wang T,Du C#. Gender Influence on The Pathogenesis of EAE Induced by MOG in C57BL/6 Mice.Progress in Biochemistry and Biophysics, 2013, 40(11):1116-1123.
7. Lv J*,Du C*, Wei W, Wu Z, Zhao G, Li Z, Xie X. The Antiepileptic Drug Valproic Acid Restores T Cell Homeostasis and Ameliorates Pathogenesis of Experimental Autoimmune Encephalomyelitis. Journal of Biological Chemistry, 2012, 287(34):28656-28665. 【Editors' Choice by Science Signaling; Editors' Pick by MS Discovery Forum】
8.Du C, Xie X. G protein-coupled receptors as therapeutic targets for multiple sclerosis.Cell Research, 2012, 22(7):1108-1128.
9.Du C, Yang R, Song S, Wang Y, Kang J, Zhang R, Su D, Xie X. Magnesium Lithospermate B Protects Cardiomyocytes from Ischemic Injury Via Inhibition of TAB1-p38 Apoptosis Signaling.Frontier Pharmacology, 2010, 1:1-9.
10.Du C*, Liu C*, Kang J, Zhao G, Ye Z, Huang S, Li Z, Wu Z, Pei G. MicroRNA miR-326 regulates TH-17 differentiation and is associated with the pathogenesis of multiple sclerosis. Nature Immunology, 2009, 10(12):1252-1259.【ESI highly cited paper; Must read by F1000; Comments by Nature Immunology and Nature China】

申請專利

1.小RNA-326製備藥物的套用。國家專利,專利號:CN20090194914.5。
2.靶向半胱氨酸-白三烯受體CysLT1的藥物在製備用於預防或治療自身免疫性疾病的藥物中的用途。國家專利,申請號:CN201110213472.1。
3.靶向調節組蛋白乙醯化水平的藥物在製備用於預防或治療自身免疫性疾病的藥物中的用途。國家專利,申請號:CN201110428818.X。
4.靶向腺苷受體A2BAR的藥物在製備用於預防或治療自身免疫性疾病的藥物中的用途。國家專利,申請號:CN201110430879.X。

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