《早老綜合徵所致ALT腫瘤的特有p53突變蛋白-p53S的功能》是依託昆明理工大學，由羅瑛擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：早老綜合徵所致ALT腫瘤的特有p53突變蛋白-p53S的功能
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：羅瑛
- 依託單位：昆明理工大學
- 批准號：30970598
- 申請代碼：C0505
- 負責人職稱：教授
- 研究期限：2010-01-01 至 2010-12-31
- 支持經費：8（萬元）
項目摘要
早老綜合症（Werner Syndrome, WS）所致ALT腫瘤的機理尚不清楚，因其是衰老直接誘導產生的腫瘤，對其研究對於了解衰老與腫瘤的相關性，從而人工干預衰老與腫瘤有重要意義。我們在WS早衰細胞逃逸衰老導致的ALT腫瘤中，發現了一個研究很少的p53突變p53N-S與ALT腫瘤發生直接相關。該突變蛋白p53S改變了DNA結合區的三維結構，導致其功能喪失，從而導致腫瘤發生。我們同時發現，p53S在Ras的協同作用下可迅速誘發巨大腫瘤，表明p53S獲得了新功能。基於此，本項目將進一步研究p53S突變蛋白喪失的轉錄調控功能，闡明p53S蛋白與野生型p53蛋白的相互作用，探索p53S蛋白的獲得性新功能。在此基礎上，評價p53S突變作為衰老壓力導致的腫瘤的標誌性分子的可行性，及p53S蛋白作為衰老壓力導致的腫瘤治療靶蛋白的可行性。
