《日本血吸蟲感染宿主Th1/Th2極化的分子機制及其調控》是依託蘇州大學，由夏超明擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：日本血吸蟲感染宿主Th1/Th2極化的分子機制及其調控
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：夏超明
- 依託單位：蘇州大學
- 批准號：30772027
- 申請代碼：H1104
- 負責人職稱：教授
- 研究期限：2008-01-01 至 2010-12-31
- 支持經費：26（萬元）
項目摘要
血吸蟲感染宿主慢性致病的核心問題是SEA誘導的Th2優勢應答在蟲卵肉芽腫病變及纖維化中起關鍵作用。已發現在曼氏血吸蟲SEA中含有特異性的IL-4誘導因子和可誘發強烈Th2反應的組分抗原SmEP25,而共刺激分子對Th極化也有重要作用。可誘導共刺激分子(ICOS)低表達可誘導Th1極化，中、高表達則導致Th2極化，其影響因素取決於抗原的性質及局部免疫應答微環境。申請者套用首次建立的ICOS轉基因小鼠為日本血吸蟲病變模型，初步實驗結果顯示ICOS可能在血吸蟲病Th2極化中具有重要作用。本項目擬從血吸蟲感染宿主慢性致病期Th2優勢應答的免疫學特徵及T細胞活化的雙信號學說為切入點。套用ICOS轉基因及基因敲除小鼠為日本血吸蟲病動物模型，以ICOS為靶點探索可誘導和調控血吸蟲感染宿主Th1/Th2極化的特異性抗原分子及關鍵信號分子，闡明血吸蟲感染宿主慢性致病期Th2優勢應答的免疫學分子基礎及其機制。
