新生兒高血糖主要為醫源性利尿、脫水、休克及顱內出血,同樣可引起腦損害。因此如何提高血糖的監測應引起臨床醫師的重視,做到預防為主、早期診斷及時治療才能降低發生率減少腦損害。全血血糖≥7mmol/l(135mg/dl)診斷為高血糖症。
基本簡介,症狀體徵,疾病病因,
基本簡介
高血糖症,血漿呈高滲狀態,細胞內液外滲,腦血管擴張,血容量增加,腦細胞高滲脫水,嚴重者可致顱內出血,高血糖症還可發生滲透性利尿、水和電解質大量丟失,引起脫水甚至休克。早期及輕症可無症狀,重症可表現為煩渴、多尿、體重下降、眼窩凹陷、脫水,甚至休克症狀,並可呈現驚厥、顱內出血等。症狀嚴重者應及時到醫院診治。
症狀體徵
輕者可無症狀,血糖增高顯著者表現為脫水、多尿、體重下降、早產兒可因高滲血症致腦室內出血。新生兒糖尿病可出現尿糖陽性、尿酮體陰性或陽性。
疾病病因
1、應激是新生兒高血糖的常見病因。
2、血糖調節功能不成熟:對糖耐受差的新生兒,尤其是早產兒和SGA兒,缺乏成人所具有的Staub-Traugott效應(即重複輸糖後血糖水平遞降和葡萄糖的消失率加快),此與胰島B細胞功能不完善,對輸入葡萄糖反應不靈敏和胰島素活性較差有關。胎齡小、體重低和日齡越小則越明顯。生後第1天對糖的耐受力最低。體重<1kg者,甚至不能耐受5~6mg/(kg·min)的葡萄糖輸注速度。
3、其他:
醫源性高血糖常由於早產兒和極低體重兒輸注葡萄糖速率過快、或全靜脈營養時,外源性糖輸注不能抑制內源性糖產生所致。母分娩前短時間用過糖和糖皮質激素;嬰兒在產房復甦時套用過高滲葡萄糖、腎上腺素及長期套用糖皮質激素等藥,對血糖水平均有影響;呼吸暫停時使用氨茶鹼治療,能激活肝糖原分解,抑制糖原合成。
1、醫源性
輸注高濃度的葡萄糖或脂肪乳、可引起高血糖。但新生兒對葡萄糖的耐受個體差異很大,胎齡越小,體重越輕,對糖的耐受越差極低體重兒即使輸糖速率在4—6mg/dl時亦易發生高血糖。
2、藥物
氨茶鹼能引起cAMP濃度升高,因此激活肝葡萄糖輸出。
3、新生兒糖尿病
十分罕見,可以是①暫時性(持續3—4周)②暫時性以後復發③永久性糖尿病,約1/3患兒童有關糖尿病家族史,多見於小於胎齡兒。
病理生理
窒息、寒冷或敗血症可引起兒茶酚胺、皮質醇、酸鹼狀況等發生改變、而胰高糖素、糖異生及胰島素反應改變導致高血糖,內毒素質也可直接影響胰島素反應引起高血糖。多為一過性。
治療方案
減慢葡萄糖輸注速率,極低體重兒用5%的葡萄糖,治療原發病,糾正脫水及電解質紊亂,高血糖不易控制者可給胰島素每小時0.05—0.1U/kg輸注,但應密切監測血糖,以防低血糖發生,血糖正常後停用。