新生兒窒息缺氧損傷自由基產生機制探討

《新生兒窒息缺氧損傷自由基產生機制探討》是姜毅為項目負責人,北京大學為依託單位的青年科學基金項目。

基本介紹

  • 中文名:新生兒窒息缺氧損傷自由基產生機制探討
  • 項目類別:青年科學基金項目
  • 項目負責人 :姜毅
  • 依託單位 :北京大學
  • 批准號:39200129
  • 研究期限:1993-01-01至1995-12-31
  • 申請代碼:H0421
  • 支持經費:5(萬元)
  • 負責人職稱:主治醫師
項目摘要
本研究通過離體實驗、動物實驗及臨床實驗證實高氧和無氧都可使離體紅細胞膜脂質過氧化損傷增加,而完全無氧條件下紅細胞膜LPO的產生可能與血紅蛋白中的殘存氧有關。在體外,SOD對高氧和無氧造成膜的脂質過氧化損傷都有保護作用,動物實驗結果提示HIE新生大鼠腦組織LPO比正常鼠增高,SOD降低;如在缺氧後再給予純氧復甦則使腦組織過氧化損傷加重,此時腦中SOD的mRNA水平也增加。適量的VitE和VitC、SOD對HIE大鼠腦組織有保護作用,而劑量過大則會加重損傷。窒息新生兒生後早期套用VitE和VitC時紅細胞膜LPO水平在第7天低於對照組,而且死亡率及智力落後的發生率也較低。高危產婦產前套用VitE可以減少胎兒和新生兒缺氧性疾病的發生。

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