新生兒呼吸暫停是指早產兒呼吸停止超過20秒，足月小兒呼吸停止超過15秒，或呼吸停止不超過15～20秒，但伴有心跳減慢、皮膚青紫或蒼白、肌肉張力減低。如果呼吸停止5～10秒以後又出現呼吸，不伴有心跳減慢、皮膚青紫或蒼白等表現稱為周期性呼吸。周期性呼吸是良性的，因呼吸停止時間短，故不影響氣體交換。而呼吸暫停是一種嚴重現象，可引起腦損害。呼吸暫停多見於早產兒，其發病率可高達50%～60%，胎齡越小發病率越高。
基本介紹
- 就診科室：兒科
- 多發群體：早產兒
- 常見病因：呼吸中樞發育不全，或缺氧、感染、神經系統疾病、代謝紊亂、胃腸道疾病等引起
- 常見症狀：呼吸停止，心跳減慢，皮膚青紫或蒼白，肌肉張力減低等
病因,臨床表現,檢查,診斷,治療,預防,
病因
引起呼吸暫停的原因分為：
1.原發性
早產兒單純因呼吸中樞發育不全所致。
2.症狀性
（1）缺氧 窒息、肺炎、肺透明膜病、先天性心臟病和貧血等。
（2）感染 敗血症、腦膜炎等。
（3）中樞神經系統疾患 腦室內出血和缺氧缺血性腦病等。
（4）代謝紊亂 低血糖、低血鈉、低血鈣和高氨血症等。
（5）胃腸道疾病 胃、食管反流，壞死性小腸結腸炎。
（6）其他 環境溫度過高或過低；因頸部前曲過度而致氣流阻塞等。
臨床表現
新生兒呼吸道氣流停止≥20秒，伴或不伴心率減慢或<15秒，伴有心率減慢。生後24小時內發生呼吸暫停的患兒往往可能存在敗血症；生後3天至1周內出現呼吸暫停的早產兒，排除其他疾病後方可考慮為原發性；出生1周后發生呼吸暫停的早產兒應尋找病因，排除症狀性。所有足月兒發生呼吸暫停均為症狀性。
檢查
1.血常規
血細胞壓積和血培養可以識別貧血、敗血症。血生化檢查可排除電解質紊亂和代謝紊亂。
2.影像檢查
（1）X線檢查 胸部X線能發現肺部疾病如肺炎、肺透明膜病等，並對先天性心臟病診斷有一定幫助。腹部攝片可排除壞死性小腸結腸炎。
（2）頭顱CT 有助於診斷新生兒顱內出血和中樞神經系統疾患。
（3）超聲檢查 頭顱超聲檢查可排除腦室內出血。心超聲檢查有助於先心病診斷。
3.多導睡眠描記
通過監護腦電圖和肌肉運動，不但能區別不同類型的呼吸暫停，而且能指出呼吸暫停與睡眠時相的關係，有助於對呼吸暫停病因的診斷。
診斷
根據病史、臨床表現及實驗室檢查可以診斷。
對易發生呼吸暫停的高危兒入ICU，套用監護儀進行監護，能及時診斷呼吸暫停。有條件的單位應使用四頻道監護即心電、呼吸監護加上脈搏氧飽和度和外鼻孔下的熱敏感測器。鼻孔下熱敏感測器能記錄呼吸道的氣流變化，有助於診斷阻塞性呼吸暫停。
治療
如能發現呼吸暫停病因者，必需對原發疾病給予積極的治療，如糾正貧血，低血糖等。
1.供氧
呼吸暫停患兒都需供氧。一般可選用面罩或頭罩，在給氧期間需給監測氧合，應保持PaO26.65～10.76kPa（50～80mmHg）脈搏氧飽和度在90%左右，以防高氧血症。
2.增加傳入衝動
發作時給予患兒托背、彈足底或給予其他的觸覺刺激常能緩解呼吸暫停的發作。將患兒置於振動水床，可以通過增加前庭的位覺刺激，而增加呼吸中樞的感測神經衝動，減少呼吸暫停的發作。
3.藥物治療
（1）茶鹼或氨茶鹼 最常用的治療藥物，屬甲基黃嘌呤類。茶鹼可能直接刺激呼吸中樞或增加呼吸中樞對CO2的敏感性，使呼吸頻率增加，減少呼吸暫停的發作。其機制是由於抑制磷酸二酯酶，增加cAMP和兒茶酚胺的水平。茶鹼的副作用有心動過速、低血壓、煩躁、驚厥、高血糖和胃腸道出血等。
（2）枸櫞酸咖啡因 作用機制類似茶鹼，但其半衰期長，毒性較低。苯甲酸鈉咖啡因不用於早產兒呼吸暫停，因苯甲酸鈉可與膽紅素競爭白蛋白結合點，增加核黃疸的危險。
（3）多沙普倫 呼吸中樞興奮藥。文獻報導當茶鹼和咖啡因治療無效時，套用本藥有效。有心血管疾病或抽搐禁用。由於需要靜脈持續點滴和其毒性作用，限制了本藥的套用。
4.持續氣道正壓（CPAP）
一般供氧不能緩解呼吸暫停者可用CPAP，常用的是雙側鼻塞或氣管內插管方法，壓力在0.3～0.5kPa，其機制可能與糾正缺氧有關。
5.機械通氣
部分患兒套用上述各種方法治療後，仍頻發呼吸暫停並伴有低氧血症或明顯的心動過緩時，可用機械通氣。
6.藥物撤離和家庭監護
當呼吸暫停緩解後，可考慮信用茶鹼。若停藥後呼吸暫停復發者應重新給予茶鹼治療，必要時可維持用藥至妊娠後52周或出生後4周。
預防
孕婦要做好產前保健，臨產前避免重體力勞動，避免早產。應到醫院生產，生產後密切觀察小兒情況。如有呼吸暫停出現，應及時搶救，使用呼吸興奮劑，吸入高濃度的氧，治療原發病。
