放射性脊髓損傷

放射腦脊髓損傷的發生率與單次劑量有關，單次劑量越大，發生放射性腦損傷的危險性就越大;放射性腦損傷與照射總劑量和照射體積呈正相關關係，總劑量越高，照射體積越大，放射性腦損傷的機率也越高。其中分次劑量最為重要。超分割放射會增加腦損傷，可能是由於超分割放射時總劑量相對過高，分割放射間隔的時間較短，晚反應組織不能完全修復。

病因病理

(1)直接損傷：膠質細胞的損傷是發生脫髓鞘性改變和白質萎縮的原因，少突膠質細胞是腦損傷的主要靶細胞。

(2)血管損傷：照射後腦組織血管系統的變化表現為內皮細胞損傷、血腦屏障破壞和血管性水腫等，它們與晚期損傷的發生有密切的關係，甚至有啟動作用。血管損傷是晚期放射損傷的重要病理基礎之一。

(3)自身免疫：自身免疫反應機制與長達數年後發病、病灶超出照射野外及腦水腫和脫髓鞘改變有關。

(4)自由基損傷：射線使組織內部分酶活性發生改變，使其處於功能不全狀態。自由基損傷和免疫反應的參與，可引起緩慢、持久、進行性的病理變化，這是放射性腦損傷潛伏期長的原因。

診斷表現

1、急性期(數小時～3周)： 少見，主要由於血腦屏障受損、通透性增加而導致腦水腫、顱內壓增高和一過性神經功能障礙等，一般可自愈。主要為血管內皮的損傷，是因為血管內皮細胞對放射線較敏感，最易被損傷。急性放射性腦脊髓損傷與單次劑量關係密切，單次劑量>3Gy及照射體積過大均可明顯提高急性放射性腦脊髓損傷的發生率。

2、早期遲發性反應(3周～3個月)：主要是少突膠質細胞的脫髓鞘病變伴軸索水腫，臨床多表現為嗜睡及精神障礙，一般經治療可恢復。

3、晚期遲發性反應(3個月～數年)：分局限性放射性腦壞死和瀰漫性放射性腦壞死兩類，主要為小血管玻璃樣變和纖維素性壞死，同時伴管腔狹窄、內膜增生、血管周圍水腫、血栓形成和點片狀出血，白質內伴有不同程度鈣化。晚期放射性壞死最具特徵性的組織學改變是嗜酸性細胞和纖維素滲出，並沿灰白質交界處蔓延。臨床表現為局限性神經功能障礙且呈進行性加重，可出現一側肢體運動、感覺障礙、失語、癲癇、智力減退和精神異常。

治療方法

1、藥物治療 在急性期由於腦組織受照射後主要表現為腦水腫，對腦水腫的早期和積極治療，可以減輕顱內高壓症狀，而且可以防止出現神經學症狀。此外，給予降壓藥也可以有效控制腦水腫。主要是套用大劑量皮質激素、低分子右旋糖酐、甘露醇和抗凝劑。及早套用皮質激素可以使大多數晚期放射損傷患者的臨床症狀和影像學有所改善。治療放射性腦脊髓損傷的有效率可達33%。

2、高壓氧治療 高壓氧可提高組織氧分壓，刺激內皮生長因子生成，激活細胞及血管修復機制。患者採用高壓氧治療放射性腦損傷，可以有顯著的治療或預防效果。因此，高壓氧可作為放射性腦損傷的常規治療，並與藥物治療同時進行。

3、中醫中藥治療 重要是活血化淤，改善微循環，營養腦組織等。

4、手術治療 當出現藥物難以控制的進行性神經學障礙、激素依賴性，影像學表現局限性腦壞死伴有水腫和占位時，應該考慮手術治療。手術治療是對放射性腦壞死病變的有效治療方法，有助於確定壞死的周邊區域是否有腫瘤細胞的再生長，通過切除復發性腫瘤和壞死病灶，減輕顱內壓，緩解臨床症狀。

疾病鑑別

1、有無放療史及病變部位：放射性脊髓損傷一定有放射照射的病史，其損傷的部位位於照射野內，而脊髓腫瘤和炎症，可無放療史，也可發生在非照射野內。

2、脊髓形態：放射性脊髓損傷脊髓輕度增粗或增粗不明顯，病變範圍較局限，脊髓腫瘤時脊髓常顯著增粗;範圍一般較長，脊髓炎時脊髓一般輕度增粗;病變範圍可長可短。

3、病變形態：放射性損害，病灶多呈長、條片狀，腫瘤多呈結節狀或與脊髓形態一致，脊髓炎多呈小片狀。

4、注射Gd-DTPA後改變，放射性損害病灶多呈條片狀、小結節及弧形強化，腫瘤多呈大結節狀或環形、不規則強化。脊髓炎多呈片狀強化、或不強化。

5、病變累及的部位，放射性損傷病灶主要位於白質或以白質為主，脊髓腫瘤常累及整個斷面的脊髓。脊髓炎可發生於白質或灰質內。

6、放射性損傷病灶症狀呈漸進性，上行性發展，最後體徵檢查平面與脊髓損害平面一致，脊髓炎發病突然，症狀較重，腫瘤發病也較急。