《擬南芥CDKG1的活性調控方式及下游基因的研究》是依託南昌大學，由黃學勇擔任項目負責人的地區科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：擬南芥CDKG1的活性調控方式及下游基因的研究
- 項目類別：地區科學基金項目
- 項目負責人：黃學勇
- 依託單位：南昌大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
真核生物的CDK是一類周期蛋白依賴的蛋白激酶，它們種類多樣，功能各有不同，有些調控細胞周期的進程，也有些CDK在轉錄、剪接和翻譯等細胞學過程中發揮作用，它們的活性受到多種方式的調控。我們此前的研究表明，擬南芥CDK家族的一個成員CDKG1能和剪接因子RSZ33 相互作用從而調控一個花粉壁合成相關基因CalS5前體mRNA的剪接，進而參與到花粉壁合成的調控過程。然而該CDK的活性調控方式尚不清楚，受其控制的下游基因也只發現一個。本項目擬採用分子生物學研究方法，找到和CDKG1相互作用的其它蛋白因子並進而發現CDKG1是否參與剪接之外的其它生物學過程以及CDKG1蛋白激酶活性的調控方式；獲取更多的CDKG1的下游基因並分析CDKG1作用模式。本項目的研究可以在分子水平上拓展CDK作用模式的理論基礎，由於CDKG1與花粉發育的關係，又具備在農業生產上套用的前景。
結題摘要
真核生物的CDK是一類周期蛋白依賴的蛋白激酶，它們種類多樣，功能各有不同，有些調控細胞周期的進程，也有些CDK在轉錄、剪接和翻譯等細胞學過程中發揮作用，它們的活性受到多種方式的調控。我們此前的研究表明，擬南芥CDK家族的一個成員CDKG1能和剪接因子RSZ33 相互作用從而調控一個花粉壁合成相關基因CalS5前體mRNA的剪接，進而參與到花粉壁合成的調控過程。本項目在前期研究的基礎上，通過酵母雙雜交篩選到了和CDKG1相互作用的一個CDK激酶CDKF、一個周期蛋白RCY1和一個剪接因子RSZ32，並且利用雙分子螢光互補技術和亞細胞定位驗證了這些互作的可靠性，探討了CDKG1活性調控的分子機制。本項目利用RNA測序技術，探討了花葯發育過程中受CDKG1調控的下游基因，初步探討了其剪接受到CDKG1影響的內含子的特點。我們還發現cdkg1 突變體展示出了側枝數量增加和溫敏不育兩個重要的農業性狀，研究結果顯示CDKG1在側枝的發生過程中很可能起到負調控作用，而cdkg1 突變體低溫下育性恢復似乎並不是不同溫度下基因表達調控改變的結果。本項目的研究在分子水平上拓展了CDKG1活性調控和作用模式的理論基礎，研究成果還具備在農業生產上套用的前景。
