《擬南芥CDG1負調控免疫信號轉導中MAPK激活的分子機制研究》是依託中山大學，由李劍峰擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：擬南芥CDG1負調控免疫信號轉導中MAPK激活的分子機制研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：李劍峰
- 依託單位：中山大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
植物必須精確調控免疫信號轉導以防止不必要或長時間免疫激活而損害自身生長發育。MAPK是植物免疫信號轉導的中樞。我們前期研究發現擬南芥CDG1，作為激素BR信號轉導的正調控因子，在過表達時能顯著抑制flg22對MPK3/6和MPK4的激活。CDG1的激酶活性，細胞膜定位以及BR誘導的S234磷酸化均對這種抑制至關重要。flg22能誘導CDG1發生磷酸化。更重要的是，CDG1不僅和flg22受體FLS2有強烈互作，也和已知參與flg22信號轉導的MAPKKK——MEKK1互作，以及和丁香假單胞菌效應蛋白AvrPto互作，因而值得深入研究。本項目擬在確認CDG1的負調控功能基礎之上，深入研究其負調控的分子機制，探究其與BR拮抗免疫信號轉導的關聯，並嘗試闡明AvrPto與CDG1互作對flg22信號轉導的影響。本研究將可能揭示植物免疫信號轉導新的負調控機制以及BR拮抗免疫信號轉導的新節點。
結題摘要
植物必須精確調控免疫信號轉導以防止長期免疫激活損害自身的生長發育，因此負調控因子對於植物天然免疫至關重要，而植物致病菌能夠通過效應蛋白“綁架”植物免疫的負調控因子來抑制宿主免疫信號轉導以利於侵染。我們在前期研究中通過基於原生質體系統的篩選發現擬南芥類受體胞質激酶CDG1很可能負調控細菌鞭毛flg22觸發的植物免疫。在本項目的資助下，我們對CDG1在植物免疫信號轉導中的功能和調控機制展開了深入研究，並獲得如下主要發現：CDG1通過調控flg22受體FLS2和真菌幾丁質共受體CERK1的蛋白穩定性負調控flg22和幾丁質觸發的免疫信號轉導；包含MEKK1和MPK3的MAPK級聯通路主要介導了CDG1對FLS2和CERK1蛋白穩定性的調控；CDG1能夠與丁香假單胞菌效應蛋白AvrRpm1和其宿主靶蛋白RIN4互作，並介導了AvrRpm1誘導的RIN4 Thr166位點的磷酸化。上述結果表明CDG1在植物模式觸髮式免疫和效應觸髮式免疫中均發揮關鍵作用。該結果對於理解植物免疫的精細調控具有重要的理論意義，並揭示了AvrRpm1誘導RIN4磷酸化這一現象背後長期未知的植物激酶身份。我們同時還為研究植物免疫信號轉導通路中受體複合物組成、蛋白互作以及蛋白定位提供了新的研究手段和方法。本研究所取得的主要成果正在投稿中，其餘成果已發表了4篇SCI論文，包括JIPB論文2篇、BBRC和Analytical Biochemistry論文各1篇。上述5篇論文中本項目均為第一標註。
