《擬南芥蛋白磷酸酶1調控赤黴素和生長素信號轉導機理》是依託蘭州大學，由侯歲穩擔任項目負責人的重大研究計畫。
基本介紹
- 中文名：擬南芥蛋白磷酸酶1調控赤黴素和生長素信號轉導機理
- 依託單位：蘭州大學
- 項目負責人：侯歲穩
- 項目類別：重大研究計畫
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
擬南芥蛋白磷酸1（PP1）是一類重要的絲氨酸/蘇氨酸蛋白磷酸酶，參與了細胞分裂、細胞骨架調節、細胞周期等過程。推測在赤黴素和生長素信號通路中，PP1家族可能通過去磷酸化調節了赤黴素信號通路中DELLA蛋白以及生長素信號（或運輸）關鍵蛋白的活性。通過突變體篩選，cDNA文庫篩選，微陣列基因分析，赤黴素與生長素含量測定，蛋白互作手段如酵母雙雜交、雙分子螢光互補和免疫共沉澱，蛋白去磷酸化等技術，研究PP1中不同基因調控赤黴素和生長素信號轉導通路的分子機理。.本項目從分子遺傳角度研究去磷酸化對赤黴素和生長素信號轉導途徑的調控，有望深入揭示磷酸酶在植物信號轉導過程中的調控方式，為植物激素信號通路的研究提供新的理論依據。預期闡明PP1參與調控的赤黴素和生長素信號轉導的分子機理，產生一批原創性的成果，在國際著名期刊發表高水平學術論文2-3篇，建立植物激素創新研究小組，培養博士生7名，碩士生3-5名。
結題摘要
PP1是一類主要的絲氨酸/蘇氨酸蛋白磷酸酶，由9個成員組成。我們發現成員之一PIPE（Phosphatase Induced Pleiotropic Effect），點突變引起植株極端矮化，葉扁平細胞形態異常。我們的研究表明，PIPE通過去磷酸化DELLA蛋白進而調控其泛素化降解，啟動GA信號轉導通路下游基因表達。pipe表型與生長素極性運輸缺陷相關，PIPE通過調控生長素極性運輸蛋白PIN1的囊泡運輸過程，進而調控PIN1的極性分布，參與扁平細胞形態建成調控。點突變也造成pipe突變體對紅光敏感。紅光誘導PIPE表達。PIPE可與光受體phyA和phyB互作，並可使光敏色素作用因子PIF5去磷酸化，進而調控其泛素化降解。PIPE家族成員表達模式部分重疊，多個成員參與生長素對根發育的調節，表明其功能存在冗餘性。DELLA蛋白點突變結果表明，RGA的6個潛在磷酸化位點突變為持續去磷酸化狀態的胺基酸時，超表達植株表型與DELLA蛋白全部缺失的dellaP突變體相似；相反，當RGA的6個潛在磷酸化位點突變為持續磷酸化狀態的胺基酸時，超表達植株表型與DELLA蛋白積累的突變體相似。同時，RGA的6點突變改變了GA合成與回響基因的表達水平，也改變了其自身蛋白的穩定性。綜上，我們的研究發現PIPE家族廣泛參與生長素極性運輸調節，並由此調控根發育和葉扁平細胞形態建成，其中PIPE在GA信號通路和紅光信號通路中也起著十分重要的作用。這些結果表明PIPE家族參與多種信號通路調節，去磷酸化作用是一種新的調節方式。本項目執行期間，共培養博士生2名，碩士生13名，在國際刊物上發表文章3篇。
