《擬南芥抗鋁毒的轉錄調控機制》是依託浙江大學，由丁忠傑擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：擬南芥抗鋁毒的轉錄調控機制
- 依託單位：浙江大學
- 項目負責人：丁忠傑
- 項目類別：青年科學基金項目
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
鋁毒是限制酸性土壤上作物生產的主要因素之一。近20年來，植物耐鋁毒的生理機制已得到了廣泛而深入的研究，而我們對其相關的分子調控機制卻知之甚少。長期的研究已證實，植物對鋁毒的抗性依賴於許多耐鋁或解鋁毒基因的高豐度表達（轉錄水平）。因此，探究植物回響鋁毒的轉錄調控是我們深諳整個鋁回響信號調控網路的重要基礎。前期的研究中，我們從幾百個轉錄因子功能缺失突變體中篩選到了一個對鋁毒超敏感的突變體。該突變基因編碼擬南芥WRKY47轉錄因子。我們發現WRKY47主要在根中表達，並且在鋁處理條件下，許多已知的耐鋁基因反而在wrky47突變體（相對於野生型對照）中具有更高的表達，說明WRKY47可能調控了一條新的耐鋁途徑。本項目將在已有基礎上對WRKY47的功能進行深入研究，從而豐富植物抗鋁的分子調控機制。
結題摘要
細胞壁是植物抵抗鋁毒的第一道物理防線，細胞壁組分的修飾也已成為植物抗鋁性的決定因素之一。然而細胞壁組分的修飾如何受到調控，並且這種調控如何影響植物抗鋁性卻不清楚。在本項目中，我們找到了一個WRKY轉錄因子WRKY47參與植物抗鋁以及根系生長途徑。我們發現WRKY47的功能缺失（基於wrky47-1和wrky47-2功能缺失突變體）顯著降低植物的抗鋁性，而將其超表達則提高對鋁的抗性。進一步研究發現，WRKY47的突變導致鋁在根系質外體中的含量明顯降低，在根系共質體中的含量則顯著提高，從而影響鋁在根系的亞細胞分布。這主要歸結於wrky47突變體中細胞壁半纖維素組分I含量降低，進而使細胞壁結合鋁的能力下降所致。利用基因晶片、定量PCR、染色質免疫共沉澱（ChIP）等技術，我們發現WRKY47能直接調控細胞壁修飾基因EXTENSIN-LIKE PROTEIN (ELP)和XYLOGLUCAN ENDOTRANSGLUCOSYLASE-HYDROLASES17 (XTH17)的表達，並且發現超表達ELP和XTH17可以部分回復wrky47-1突變體的鋁敏感表型。因此，本項目得出，WRKY47的主要作用是通過直接調控細胞壁修飾相關基因的表達來維持正常條件以及鋁脅迫條件下的根系生長，並且WRKY47介導的鋁在根系質外體與共質體中的分布對植物抗鋁性起到了重要的作用。本項目研究內容的創新性在於我們首次報導了參與抗鋁性的細胞壁修飾調控因子，這將使我們更好地了解植物細胞壁的組分修飾如何得到調控，並且這種調控如何影響抗鋁性。同時，本項目也將為如何構建抗鋁性作物提供新的思路。
