房性期外收縮

房性期外收縮即房性過早搏動（atrial premature beats，APB），又稱房性早搏、房早。是起源於心房異位提前的心臟搏動，非常普遍。主要表現為心悸、心臟“停跳”感，期前收縮次數過多時自覺“心跳很亂”，可有胸悶、心前區不適、頭昏、乏力、摸脈有間歇等。

概述

房性期外收縮如發生在健康人或無明顯其他症狀的人群，一般不需要特殊治療。有些有特定病因者應積極治療病因；對器質性心臟病患者，其治療應同時針對心臟病本身；對風濕活動者進行抗風濕治療，對心力衰竭患者也應進行相應的治療。當心臟情況好轉或痊癒後房性期外收縮常可減少或消失。

通常房性期外收縮患者的預後好。當去除病因、套用有效的抗心律失常藥，可使房性期外收縮減少或消失。當原發的心臟病較重時，或伴有心房擴大、增厚、房內壓增高等時，可促使房性期外收縮發展為房性心動過速、心房撲動及心房顫動，對血流動力學有明顯的影響，可影響左心室的收縮和舒張功能，誘發心力衰竭。

疾病名稱

房性期外收縮

英文名稱

atrial extrasystole

別名

atrial premature beats；premature atrial contraction；房性過早搏動；房性期前收縮；房性早搏；房早

分類

心血管內科 > 心律失常 > 房性心律失常

ICD號

I49.8

流行病學

房性期外收縮的發生率很高，僅次於室性期前收縮。可見於任何器質性心臟病患者，以及異常的神經體液狀態時。此外，心臟正常的健康人也較多見房性期外收縮，其常無明確誘因，可短時或長時間出現。

病因

器質性心臟病

任何器質性心臟病均可發生，多見於冠心病、風濕性心臟病、肺心病（尤其是多源性房性期外收縮）、心肌炎、心肌病、高血壓性心臟病、心力衰竭、急性心肌梗死、二尖瓣脫垂等。

藥物及電解質

洋地黃、奎尼丁、普魯卡因胺、腎上腺素、異丙腎上腺上腺上腺素、銻劑及各種麻醉劑等的套用均可出現房性期外收縮。在酸鹼平衡失調、電解質紊亂時，如低血鉀、低血鈣、低血鎂、酸鹼中毒等亦可出現房性期外收縮。

神經異常狀態

房性期外收縮的出現可無明顯誘因，但與精神緊張、情緒激動、血壓突然升高、疲勞、過多飲酒、吸菸，喝濃茶、喝咖啡、飽餐、便秘、腹脹、消化不良、失眠、體位突然改變等因素有關。此原因所致的房性期外收縮在睡眠前或靜止時較易出現，在運動後或心率增快後減少或消失。還可因心臟的直接機械性刺激（如心臟手術或心導管檢查等）引起房性期外收縮。

內分泌疾病

甲狀腺功能亢進症，腎上腺疾病等。

正常健康心臟

房性期外收縮在各年齡組正常人群中均可發生，兒童少見。中老年人較多見。可能是由於自主神經功能失調所引起，交感神經或迷走神經亢進均能引起期前收縮。

發病機制

房性期外收縮的發生機制以心房組織自律性異常增高最常見，折返激動所致次之，觸發激動後除極引起的最少見。

心房組織自律性異常增高

除竇房結以外的心房許多部位，尤其是房間束都可產生房性異位激動。在正常情況下，竇房結是心臟最高節律點，竇房結離心房很近，故每次竇房結髮出的激動均能使心房自律細胞除極，同時使心房自律細胞的自律性受到抑制。當局部心房組織發生缺血、損傷、復極不一致以及房內壓增高時，可因心房相鄰組織之間產生電位差而產生局部電流，使心房細胞部分除極，從而達到閾電位引起房性期外收縮。

心房內折返激動

心房內有前、中、後三支結間束，可構成折返通路，此外尚有許多解剖和功能上的折返通路。當1次竇性節律激動心房後，只要符合折返的3個條件：①必須要有一個解剖上或功能上的環路，環路包括激動的順傳支及激動的逆傳支；②環路的1支具有單向傳導阻滯，即前向傳導阻滯，而逆向傳導部分阻滯；③適當的傳導減慢，即從迴路逆傳的激動到達順傳支時，要使順傳支再次激動，故不能傳導過快。則可以通過心房內折返激動再次激動心房，產生房性期外收縮，並下傳至心室。

觸發激動

在動物實驗中發現有一自發激動的動作電位後出現一慢的除極波，當這個波達到閾值時，便可以引發出另一個動作電位，稱後電位。這個除極後發生的動作電位稱為觸發激動。當後電位達到閾值時便引發一次觸發激動（即期前收縮），也可連續多次，從而形成心動過速。

近來發現部分房性期外收縮系起源於肌袖組織（指纏繞於肺靜脈或腔靜脈壁上的心肌組織）。

房性期外收縮的臨床表現

房性期外收縮主要表現為心悸、心臟“停跳”感，期前收縮次數過多時自覺“心跳很亂”，可有胸悶、心前區不適、頭昏、乏力、摸脈有間歇等。也有無症狀者。可能因期前收縮持續時間較久，患者已適應。此外，期前收縮的症狀與患者的精神狀態有密切關係，不少患者的很多症狀是由於對期前收縮不正確的理解和恐懼、焦慮等情緒所致。

房性期外收縮的併發症

頻發和持久的房性期外收縮，特別是多源性或成對房性期外收縮的配對指數<0.5時，常可引發心房顫動或房性心動過速。

檢查

房性期外收縮主要靠心電圖診斷,心電圖表現可有以下的表現：

典型房性期外收縮心電圖特點

（1）提前出現的異形P′波：P′波形狀和竇性P波不同。P′波通常不是逆行性的，但若起源於心房下部，其P′波可為逆行性。

（2）P′-R間期均大於0.12s。

（3）QRS波群的形態、時限和基本竇性心律相同。

（4）有不完全性代償間歇。

對房性期外收縮典型心電圖特點的描述

（1）P′波： 房性期外收縮的P′波提前出現，可重疊在前一竇性心搏的T波之後、T波上，可使T波發生鈍挫、切跡或波幅增高、降低等各種變形。如果提前更早，P′波可重疊在ST段上，或R波降支至S波這一區域內。而ST段、T波、R波降支至S波區域均為心房易顫期，易導致心房顫動的發生。P′波可呈高尖、扁平、雙向或倒置。在同一個導聯上P′波形態可有2種或3種以上，稱多源性房性期外收縮。

（2）P′-R間期：房性期外收縮的P′-R間期均大於0.12s。其長度取決於房性期外收縮的提前程度和房室交接區的傳導功能。發生在收縮晚期的房性期外收縮。P′波發生於T波高峰至T波末尾。由於房室交接區和心室處於相對不應期，故易發生P′-R間期干擾性延長，常超過0.20s，並常出現室內差異性傳導。房性期外收縮發生在舒張早期，P′波發生於T波末尾至u波末尾。此外，亦偶爾可出現P′-R間期延長和（或）室內差異性傳導。通常在房室傳導功能正常的情況下，舒張早期、舒張中期的房性期外收縮，其P′-R間期為0.12～0.20s。收縮中期的房性期外收縮，即發生於J點至T波高峰間的房性期外收縮，由於房室交接區處於絕對不應期故不能下傳。但少數房性期外收縮如落在第一超常期即ST段的中段中而意外地下傳，則稱超常期傳導；如不落在ST段的中段，而位於收縮中期的其他部位時間內下傳亦系超常期傳導，即空隙現象。如果房性期外收縮發生更早，由於房室交接區正處於絕對不應期，所以P′波後由於阻滯而不產生QRS波，這即為未下傳（或被阻滯）的房性期外收縮。

（3）QRS-T波：通常是正常的，在下列情況下，房性期外收縮後可出現寬大畸形的QRS波：①伴有室內差異性傳導；②伴有預激綜合徵；③伴有束支傳導阻滯。

（4）代償間歇：通常為不完全性代償間歇。還可出現下列三種表現：①少數情況下出現完全性代償間歇，此因房性期外收縮出現晚，P′波落在竇性周期的前20%。此時竇房結衝動已開始發放，兩者在竇房連線處發生干擾，但下一次竇性衝動仍按時發出，故形成完全性代償間歇；②房性期外收縮呈插入性，即在兩個竇性心搏之間插入一個房性期外收縮，沒有代償間歇（P-P′+P′-P=P-P）；③房性期外收縮發生過早，P′波落在竇性周期開始的15%～17%，可傳入竇房結引起竇性回波，其在心電圖上表現為房性期外收縮後有一個提前出現的竇性P波。

9種類型的代償間歇比較和測量：

X：1個基本心動周長（BCL）。

Y：聯律間期（配對間期）。

Z’：代償間歇。

P1、P2、P3……：為基本心搏。

Z：為延期的代償間歇（即R3-R4，比BCL稍長）。

①無代償間歇：即插入性（間位）期前收縮，期前收縮的聯律間期（Y）+代償間歇（Z）=BCL。它反映了基本節律點並沒有發生節律重整。期前收縮在傳導途中遇到基本心律而發生干擾性傳導中斷或折返。

②次等周期代償間歇：其代償間歇介於①和③之間，即>BCL，<2BCL，多見於插入性期前收縮伴基本心律干擾性傳導延緩。

③等周期代償間歇：即（Z）=BCL。竇性期前收縮即屬此類。

④不完全性代償間歇：代償間歇（Z）>BCL，但Y+Z<2BCL。它是基本心律在期前收縮（或S2）影響下發生節律重整而出現節律順延的標誌，測定SACT（竇房傳導時間）即是利用這一原理。

⑤完全性代償間歇：（Y）+（Z）=2個BCL，它是基本心律不受期前收縮影響的表現。其原意是此代償間歇的時間完全代償（或彌補）已經縮短的聯律間期。

⑥超完全性代償間歇：Y+Z>2BCL。主要是由於期前收縮（或S2）直接抑制基本心律的起搏點所致。

⑦特超完全性代償間歇：代償間歇（Z）≥2個BCL。這是基本心律起搏點功能低下，故略受超速抑制的影響就出現起搏功能抑制，如病態竇房結綜合綜合徵。

⑧延期的代償間歇：期前收縮後的代償間歇同④所述，即為不完全性代償間歇，但期前收縮後第2個心動周期（R3-R4間期=Z′）延長而超過一個竇性周長（Y），所以Y+Z+Z′≥3BCL。繼發性停搏亦屬此範疇。

⑨類代償間歇：見於心房顫動伴室性期前收縮，心室律不規則，但期前收縮後仍可見不同程度的代償間歇。

應該注意：測量代償間歇時基本心律為竇性或房性者，測量P1-P3；如基本心律為交接區性或室性者，測定R1-R3間期。

（5）聯律間期：房性期外收縮的聯律間期由同一個異位興奮灶發出，在同一患者應該是固定不變的。

（6）傳導：房性期外收縮所發出的激動可以向上（即逆向）傳導，也可向下（即前向）傳導。

①前向傳導：有以下3種表現：

A.房性期外收縮通過交接區的傳導正常：P′-R間期正常。

B.較早發生的房性期外收縮，由於交接區部分組織仍處於不應期，傳導時間延長，P′-R間期大於0.20s。

C.更早發生的房性期外收縮：由於交接區組織處於完全不應期，房性期外收縮不能下傳，心電圖上僅見提前的P′波，其後無ORS-T波。此稱為下傳的房性期外收縮。

②逆向傳導：有以下4種表現：

A.房性期外收縮逆傳提前激動竇房結：竇房結從這一新的起點開始發出竇性節律，表現為不完全性代償間歇。

B.房性期外收縮在舒張末期時發出：與竇性激動幾乎同時發生，兩者在竇房交接區發生干擾未影響竇性節律的改變，為完全性代償間歇。

C.房性期外收縮與竇房結髮出的激動在心房內發生干擾：由於兩者均已激動了心房的一部分，故形成房性融合波。

D.更早發生的房性期外收縮逆傳至竇房結：但其正處於不應期，故不影響下一個正常竇性節律的產生和傳導，此房性期外收縮剛好在兩個竇性心搏之間，此稱插入性（間位性）房性期外收縮。

③隱匿性傳導：未下傳的房性期外收縮，雖不使心室除極，但在房室交接區內有隱匿性傳導，能使下一次竇性心搏的P-R間期延長。

房性期外收縮的特殊類型

多形性房性期外收縮前者是指心房內有2個或2個以上異位起搏點，心電圖表現為房性期外收縮的聯律間期各不相同，P′波的形態也不完全一樣。多形性房性期外收縮是指房性期外收縮的聯律間期相等，而P′波形態多樣化。

房性期外收縮可形成二聯律，即1個竇性心搏伴1個房性期外收縮，連續3組出現。也可形成三聯律，為2個竇性心搏伴1個房性期外收縮；或1個竇性心搏伴2個房性期外收縮，連續3組出現；也可形成四聯律、五聯律。

連續出現2個或2個以上的房性期外收縮。如出現連續3個或3個以上的房性期外收縮稱為房性心動過速。

間位性房性期外收縮是在1個竇性心動周期的2個竇性P波之間，插入1個房性期外收縮，無代償間歇。由於房性期外收縮的異位激動容易打亂竇房結的自律性，所以插入性房性期外收縮是很少見的。必須有某種使竇房結不受異位激動干擾的保護性機制存在，才能形成插入性房性期外收縮。

R-P′間期為0.10～0.20s的房性期外收縮多不能下傳，但R-P′間期有更長者的房性期外收縮亦有不能下傳的情況。房性期外收縮未下傳多見於收縮中期，它是出現於T波波峰前的房性期外收縮，該期導致的不能下傳是一種生理現象。但如果是舒張早期或舒張中期的房性期外收縮出現未下傳，則是一種病理現象，稱為被阻滯的房性期外收縮，或稱房性期外收縮伴阻滯性中斷。因為，此時的房室交接區處於反應期，如不能下傳則表明發生了病理性阻滯。這種情況可有兩種表現：①同一心電圖上，竇性P波和舒張早期或舒張中期的房性期外收縮全部或部分不能下傳，稱為顯性二度或三度房室傳導阻滯；②同一心電圖上，僅房性期外收縮的P′波有脫漏，稱為隱性二度或三度房室傳導阻滯。

房性期外收縮伴室內差異性傳導的心電圖特點：①提前出現的P′波。有時P′波與前一心搏的T波重疊，導致T波變形；②QRS波群大多呈右束支阻滯圖形（約80%），QRS多增寬，也可不增寬。也可呈左束支阻滯型、左前分支阻滯型或左後分支阻滯型，後兩者的QRS波多不增寬。同一患者可先後呈現上述多種類型的室內差異傳導：③有不完全性代償間歇。

房性期外收縮伴室內差異性傳導的原因：是房性期外收縮較早發生，在前向傳導中遇到心室內部分傳導系統的生理不應期，只能以較慢的速度或從已脫離不應期的其他部分下傳到心室，從而形成傳導途徑的不一致，使心室除極與復極順序發生改變，QRS波寬大畸形，可呈各種程度和各種形式的束支或分支阻滯圖形。

室內差異傳導產生的條件是：①房性期外收縮較早出現，故又稱時相性室內差異性傳導；②心率較快；③在一個長間期後出現的激動，有一個較長的不應期，其後一個提早出現的激動（如房性期外收縮）容易出現差異傳導，此稱Ashman現象。

①隱匿性房性期外收縮二聯律（concealed atrial bigeminy）：在連續描記的心電圖上，當觀察到顯性房性期外收縮之間的竇性心搏數，總量呈1，3，5，7，9，11……等奇數，符合公式2n-1（n為任何正整數）的規律時，即可診斷為隱匿性房性期外收縮二聯律。

②偶數變異型隱匿性房性期外收縮二聯律（even number variant of concealed atrial bigeminy）：在連續描記的心電圖上，當見到2個相鄰非插入型顯性房性期外收縮之間的竇性心搏數總是呈偶數2，4，6，8，10……符合公式2n的規律。這種由典型隱匿性二聯律（奇數）演變為偶數的現象，稱偶數變異型隱匿性房性期外收縮二聯律。

③隱匿性房性期外收縮三聯律（concealed atrial trigeminy）：在連續描記的心電圖上，當見到2個顯性房性期外收縮之間的竇性心搏數呈奇數與偶數交替出現。即2，5，8，11，14……符合公式3n-l的規律，即可診為隱匿性房性期外收縮三聯律。

④隱匿性房性期外收縮四聯律（concealed atrial quadrigeminy）：在連續描記的心電圖上，當見到2個顯性房性期外收縮之間的竇性心搏數為奇數，是呈3，7，11，15，19，23……符合公式4n-1的規律時，即可診斷為隱匿性房性期外收縮四聯律。

當心房異位激動突然通過Kent束下傳激動心室時，可產生預激圖形，故稱預激性房性期外收縮。

發生在束支阻滯的房性期外收縮，其QRS波雖也增寬、畸形，但和主導心律下傳的QRS波形態、時限完全一致，而在其前有一房性P′波。如果基本心律呈束支阻滯再合併房性期外收縮伴室內差異性傳導，則QRS波更加寬大、畸形。但是，如果房性期外收縮伴室內差異傳導，當兩側除極向量互相抵消，可使QRS波寬大、畸形的程度減輕，稱期前收縮波形輕度正常化，舒張早期的房性期外收縮較易發生。

房性期外收縮過早發生落在心房的易顫期（S波附近），就可以誘發多種快速的房性心律失常。房性期外收縮的聯律間期在0.20～0.30s時，易誘發房性心動過速、心房撲動、心房顫動。此外房性期外收縮隱匿性傳導可激發房室交接區性心動過速。

房性期外收縮誘發室性心動過速、誘發尖端扭轉型室性心動過速是非常少見的，其原因可能是心室肌因房性期外收縮而引起的除極不均一，將加重原先存在的心室肌電活動處於不穩定狀態、復極不均一性等，從而有利於折返激動的形成，多見於有冠心病等器質性心臟病患者，故應警惕這些患者當只有房性期外收縮出現時可能也會誘發室性心動過速。

房性期外收縮心房回波搏動為提早的房性激動下傳到心室，產生一個正常的QRS波群，然後激動從交接區的另一途徑上傳心房，產生一個逆行P波。交接區逆傳的途徑可能有房室結內和旁道兩條。一般情況下房性期外收縮心房回波搏動時，P-R間期延長達0.23s以上，如小於此則應考慮有旁路折返的可能。

增率傳導阻滯是心率增快時出現的3相阻滯，系阻滯部位的不應期異常延長所致。例如當心率在79次/分時，QRS呈右束支阻滯，當房性期外收縮的代償間歇使R-R間期延長到相當於心率62次/分時，右束支阻滯消失。如無期前收縮引起的代償間歇極易誤診為持續的右束支阻滯。

房性期外收縮後偶可使1個或數個竇性P波發生形態改變，不同於房性P′波或竇性P波，為房內差異性傳導所致。

肌袖性房性期外收縮為起源於肌袖組織的單一或連續數個電激動傳導到心房引起心房單一或成對的提前激動。心電圖主要特點為：①聯律間期短，多在200～400ms，因此又稱為P-on-T房性期外收縮。由於聯律間期短，因此易出現P′-R間期延長、室內差異性傳導和P′波不能下傳；②發作頻繁，數量多，心電圖或者24h動態心電圖上多呈頻發短聯律間期房性期外收縮，可呈二、三聯律，房性期外收縮總數每24小時可達數千至數萬個；③易與其他肌袖性心律失常並存，如房性期外收縮伴短陣房性心動過速和短陣心房顫動。

診斷

通常根據患者的臨床表現、體徵和心電圖的特徵明確診斷多無困難。

鑑別診斷

房性期外收縮與房室交接區性期前收縮的鑑別

前者的P′波直立，後者的P′波呈逆行性。心房下部的房性期外收縮P′波可為逆行性，但P′-R間期≥0.12s。而交接區性期前收縮P′-R間期<0.12s。

未下傳房性期外收縮二聯律與2∶1房室傳導阻滯的鑑別

當未下傳房性期外收縮的P′波與前一心搏的ST段或T波相重疊時，易誤診為2∶1房室傳導阻滯。但是房性期外收縮的P′波形態與竇性P波不同；運動後2∶1阻滯可加重，而房性期外收縮反可消失。如果既往和現在的心電圖上有P-R間期延長，則提示為2∶1房室傳導阻滯。

房性期外收縮伴室內差異性傳導與室性期前收縮的鑑別

可根據兩者的QRS波不同作鑑別。

（1）在V1導聯呈現三相性波形（rsR′、rsR′、rsr′）者：多為室內差異性傳導（70%）；有30%的室內差異性傳導和92%的室性期前收縮呈單相波（R波）或雙相波（qR、RS或QR波）。

（2）V1導聯QRS波的起始向量（初始向量）：室內差異性傳導有44%與正常相同，而室性期前收縮只有4%與正常相同。同一導聯上幾個室內差異性傳導的QRS波起始向量，有的與正常一致，有的不一致。這種起始向量變化的不定也是室內差異性傳導的特點之一。

（3）在室內差異性傳導時，由於心室除極的時間不同，其傳導的程度也不同，所以QRS波的形狀也有所改變，即同一導聯上可呈現幾種畸形的QRS波。而室性期前收縮的QRS波形態是一致的（多形性、多源性室性期前收縮除外）。

（4）聯律間期前的心動周期長短：心搏不應期的長短與前一次心動周期的長短呈正比。當這次心動周期長，其後一次心搏的不應期便長，則易出現室內差異性傳導，即聯律間期前的心動周期越長。室內差異性傳導越明顯。但是，有些室性期前收縮由於“二聯律規則”也是在一次長的心動周期之後才發生。

（5）聯律間期愈短，室內差異性傳導的程度愈明顯。室性期前收縮的聯律間期時間是固定的；而室內差異傳導大多不固定，少數也可固定。

（6）房性期外收縮伴室內差異傳導的P′-R間期多延長，也可不延長。P′- R間期的延長常使QRS-T波的過早程度減輕，聯律間期時間延長。則差異傳導程度常趨於減輕。此外，房性期外收縮伴室內差異傳導（呈右束支者）可使原來不完全性三支阻滯延長了的P-R間期更延長。

房性期外收縮與竇性期前收縮的鑑別

竇性期前收縮形態與竇性心律的P 波相同，而房性期外收縮的P′波與竇性心律的P波略有不同。如果房性期外收縮起源於竇房結附近，則兩者不易區別。

房性期外收縮二聯律與二度Ⅰ型竇房阻滯呈3∶2傳導鑑別

兩者均呈一長一短的P-QRS-T波群，故鑑別有困難。但如兩種P波形態有明顯不同，則支持房性期外收縮二聯律的診斷。如果P波形態無明顯不同則支持二度Ⅰ型呈3∶2竇房阻滯。竇房結電圖可確診。

房性期外收縮未下傳與竇性停搏的鑑別

兩者均可出現1個短於2個竇性心搏的長P-P間期。此時應仔細尋找重疊在前一心搏的T波上的P′波。可使T波發生錯折、切跡等不同於其他基本心律的T波。通常鑑別不困難。

房性期外收縮的治療

房性期外收縮如發生在健康人或無明顯其他症狀的人群，一般不需要特殊治療。有些有特定病因者，如甲狀腺功能亢進、肺部疾病缺氧所致的房性期外收縮、洋地黃中毒、電解質紊亂者，應積極治療病因。對器質性心臟病患者，其治療應同時針對心臟病本身，如改善冠心病患者冠狀動脈供血，對風濕活動者進行抗風濕治療，對心力衰竭患者進行相應的治療等，當心臟情況好轉或痊癒後房性期外收縮常可減少或消失。

在病因治療的同時，應消除各種誘因，如精神緊張、情緒激動、吸菸、飲酒、過度疲乏、焦慮、消化不良、腹脹等。應避免服用咖啡或濃茶等。鎮靜是消除期前收縮的一個良好方法，可適當選用安定等鎮靜藥。

部分患者雖無明顯心臟病，但有明顯症狀（如心悸等）影響工作、休息的房性期外收縮，以及有可能引起心房顫動、心房撲動、陣發性房性心動過速和其他陣發性室上性心動過速等的頻發而持久的房性期外收縮，多源、成對房性期外收縮等，以及風濕性心臟病二尖瓣病變者、冠心病、甲狀腺功能亢進性心臟病等器質性心臟病患者伴發房性期外收縮者可選用下列藥物治療。

β受體阻滯藥

β受體阻滯藥常為首選藥物：①阿替洛爾（氨醯心安）：每次12.5～25mg，1～2次/d；老年人宜從小劑量開始12.5mg，1次/d。然後劑量逐漸加大到每天50～100mg。房性期外收縮被控制或心率降至50～55次/min或運動後心率無明顯加快，即為達到定量的標誌。當患有急性左心衰竭、急性肺水腫、心率緩慢或房室傳導阻滯、慢性支氣管炎、支氣管哮喘、雷諾現象、糖尿病等不宜使用。②美托洛爾（甲氧乙心胺、倍他樂克）：每次12.5～25mg，1～3次/d，逐漸增加劑量，維持量可達100～300mg/d。β受體阻滯藥需停用時，應逐漸減量後再停用，不能突然停用。

鈣離子拮抗藥

鈣離子拮抗藥對房性期外收縮也有明顯療效：①維拉帕米（異搏定）：40～80mg/次，3～4次/d。不良反應有低血壓、房室傳導阻滯、嚴重竇性心動過緩，甚至竇性停搏等，應密切觀察。心力衰竭、休克、房室傳導阻滯及病態竇房結綜合綜合徵患者禁用。②地爾硫卓（硫氮卓酮）：30～60mg/次，3～4次/d。鈣離子拮抗藥不宜與洋地黃合用，因為其可顯著提高洋地黃血中濃度，易導致洋地黃中毒。

普羅帕酮（心律平）

普羅帕酮（心律平）100～150mg/次，3次/d。

莫雷西嗪（乙嗎噻嗪）

莫雷西嗪（乙嗎噻嗪）0.1～0.3g/次，3次/d。維持量0.1～0.3g/次，每12 小時1次。

胺碘酮

胺碘酮0.2g/次，3次/d，2周有效後改為每天0.1～0.2g維持量。注意勤查T3、T4以排除藥物性甲亢。口服胺碘酮起效慢，不良反應較多，僅用於上述藥物療效不佳或症狀明顯患者。

苯妥英鈉

苯妥英鈉對因洋地黃毒性反應所致的房性或室性期前收縮均有效。也可用於其他原因引發的房性或室性期前收縮。對明顯少尿或腎功能衰竭而不宜服用氯化鉀伴有房性期外收縮者尤其適用。苯妥英鈉能減弱心肌收縮力，對房室或心室內傳導功能的影響較小。100mg/次，3～4次/d。

洋地黃

過量的洋地黃可引起室性期前收縮，但適量的洋地黃可治療房性期外收縮，特別是由心力衰竭引起的房性期外收縮。服洋地黃後可使期前收縮減少或消失。地高辛0.25mg/次，1～2次/d，連服2～3天，再改為維持量0.125～0.25mg，1次/d。

預後

通常房性期外收縮患者的預後好。當去除病因、套用有效的抗心律失常藥，可使房性期外收縮減少或消失。當原發的心臟病較重時，或伴有心房擴大、增厚、房內壓增高等時，可促使房性期外收縮發展為房性心動過速、心房撲動及心房顫動，對血流動力學有明顯的影響，可影響左心室的收縮和舒張功能，誘發心力衰竭。此外，陣發性室上性心動過速的四種類型（如竇房結折返性心動過速、心房內折返性心動過速、房室結折返性心動過速、房室折返性心動過速）均可被房性期外收縮誘發及終止發作。

房性期外收縮的預防

對房性期外收縮的出現首先要判定是生理性的還是病理性的。

如果為生理性的情況，可消除各種誘因，如精神緊張、情緒激動、吸菸、飲酒、過度疲勞、焦慮、消化不良等。應避免過量服用咖啡或濃茶等。必要時可服用適量的鎮靜藥。

如為病理的情況，特別是有器質性病變，如甲亢、肺部疾病缺氧所致的房性期外收縮、洋地黃中毒、電解質紊亂等引起者，應積極治療原發病。對器質性心臟病患者，其治療應同時針對心臟病本身，如冠心病應改善冠狀動脈供血，風濕活動者抗風濕治療，心力衰竭的治療等，當心臟情況好轉或痊癒後房性期外收縮常可減少或消失。

相關藥品

洋地黃、奎尼丁、普魯卡因、普魯卡因胺、腎上腺素、異丙腎上腺素、氧、阿替洛爾、美托洛爾、維拉帕米、地爾硫、地爾硫卓、普羅帕酮、莫雷西嗪、胺碘酮、苯妥英鈉、氯化鉀、地高辛