愛羅斯·阿爾茨海默（Alois Alzheimer，1864年6月14日-1915年12月19日），德國精神科醫師及神經病理學家。
他首先發表了“老年痴呆症”的病例，後來並以他的名字命名為阿爾茨海默病（Alzheimer's disease, AD）。阿茲海默病目前已經成為威脅人類尤其是老年人健康的一個主要病症，至今，百餘年已經過去，人們仍舊沒有成功揭開這種疾病的神秘面紗。
基本介紹
人物生平,研究進展,
人物生平
愛羅斯·阿爾茨海默的父親是家鄉的一名公證人。阿爾茨海默先後進入柏林阿沙芬堡、蒂賓根大學和維爾茨堡大學。
愛羅斯·阿茲海默
愛羅斯·阿茲海默1887年，他在維爾茨堡大學獲得醫學學位。次年，他花了5個月時間幫助一位精神病女患者，然後進入法蘭克福市立精神病院。Emil Sioli擔任精神病院院長（1852年-1922年），另一位神經科醫師尼梭（1860年-1919年）與阿爾茨海默共事。阿爾茨海默後來在腦病理學方面的許多工作使用了尼梭的組織學的銀黃著色方法。阿爾茨海默與人一同創辦出版雜誌 Zeitschriftfürdiegesamte Neurologieund Psychiatrie。
1901年，阿爾茨海默在法蘭克福精神病院觀察了一位患者澳傑斯特·狄特（Auguste Deter）夫人，這位51歲的患者有奇怪的行為症狀，喪失了短時記憶。在以後數年中這位患者困擾了他。
愛羅斯·阿爾茨海默
愛羅斯·阿爾茨海默1906年4月，澳傑斯特·狄特夫人去世，阿爾茨海默將病歷和腦送往他工作的慕尼黑克雷佩林實驗室。2位義大利醫生和他一起工作，他使用著色技術鑑定澱粉和神經原纖維混亂。他在狄特的大腦中發現了老年斑和神經纖維纏結，暗示二者可能與該病的發病密切相關。
1906年11月3日，進行了老年痴呆症首次病理學和臨床症狀演說。由於德語是當時科學尤其是心理學的共同語言，教科書中介紹克雷佩林對阿爾茨海默病的研究使他很快出名。
AD患者的大腦在顯微鏡下觀察到的不可溶的澱粉樣蛋白積聚物
AD患者的大腦在顯微鏡下觀察到的不可溶的澱粉樣蛋白積聚物1910年，佩魯西尼又發表了四例病例，並強調了病情和衰老之間的差異。Kraepelin同意症狀認同的概念，並提出阿爾茨海默氏症的名稱應該附於該病症。義大利作家贊成阿爾茨海默-佩魯西尼病這一術語。
1911年，歐洲醫生已經在美國診斷這種疾病。
1912年，阿爾茨海默擔任布雷斯勞大學精神病學教授。
1915年12月中旬，阿爾茨海默在布雷斯勞大學健身的路上生病。可能是由於鏈球菌感染並發風濕熱和腎衰竭。他在布雷斯勞因心力衰竭去世，享年51歲。
研究進展
1906年，阿爾茨海默首次記錄了阿茲海默症患者腦部的微觀變化。他呈獻一位女性的病理解剖圖，這位女性的心智在她往生的前幾年漸趨混亂。他將他由這位女性的腦部所觀察到的變化稱之為斑塊（plaques）和糾結（tangles）。這些特徵只能借著病理解剖被觀察到。糾結和斑塊會阻斷神經彼此溝通和傳遞訊息的功能。
神經纖維某些研究推測著這些糾結是正常老化過程的一部份。華盛頓大學醫學院的約翰‧默立司博士在1999年三月的神經學年刊（annalsofneurology,volume45number3,pages358-368）發表一篇名為《在精神無錯亂老化現象及臨床前的阿茲海默症所見之糾結和斑塊》的論文。此研究顯示，在39位精神無錯亂現象的人們（這些人在行為上並沒有阿茲海默症的症狀）腦部里也都可以發現糾結的存在。因此，腦中糾結的漸漸堆積可能是老化過程中無法避免的事。默立司在其論文中陳述“這是進一步的證據說明糾結的實在是正常老化會發生的現象，它並不必然導致阿茲海默症”。我們需要更多的研究來幫助我們找出糾結和斑塊在阿茲海默症中所扮演的角色。究竟是只有斑塊是造成阿茲海默症的原因，還是糾結與斑塊兩者之間會互動影響？
神經纖維糾結其他可在阿茲海默症患者腦部觀察到的變化：
神經纖維糾結其他可在阿茲海默症患者腦部觀察到的變化：
腦部梅納德氏基底核（nucleusbasalisofmeynert）的部分有神經退化的現象
腦中的神經傳導物質乙醯膽鹼（acetylcholine）減少
神經纖維糾結（neurofibrillarytangles）
目前並不清楚神經纖維糾結（簡稱nfts）是如何形成的。神經纖維糾結在神經內部被發現：這些有糾結產生的神經，它們的細胞型態嚴重變形，並且堆疊成團。還曾被形容成像是一條打了許多節的繩索。曾有研究者指出一種名為“濤”(tau)的蛋白質和神經纖維糾結（nfts）的形成有關。但是神經纖維糾結是如何形成的呢？為什能形成？以及這些糾結如何影響腦部？
正常與異常的神經細胞斑塊（plaques）和糾結不同，斑塊堆積在神經細胞的外部。斑塊主要由名為乙型－澱粉樣蛋白（betaamyloid）的蛋白質所組成，而和其他蛋白質也參與斑塊的形成。研究顯示我們身體中名為澱粉樣蛋白（amyloid)[/font]的蛋白質在阿茲海默症當中扮演著很重要的角色。蛋白質是維持生命所需的分子，在身體內控制著各種反應。澱粉樣蛋白（amyloid)蛋白質在我們腦中自然的產生，但是當我們老化的時候澱粉樣蛋白（amyloid)卻過剩了，遂以乙型-澱粉樣蛋白（betaamyloid）的形式在腦中堆積，形成斑塊。澱粉樣蛋白前驅蛋白（amyloidprecursorprotein)被酵素切割後產生的新片段，稱為乙型－澱粉樣蛋白（betaamyloid）；此種蛋白質很容易聚集形成沈澱物。而這些沈澱是因為乙型－澱粉樣蛋白（betaamyloid）生產過剩，或是因為負責分解此蛋白的酵素無法適當的運作所致尚待釐清。這種情形與膽固醇（cholesterol）在我們體內的情形雷同。要維持我們細胞的健康，一些些的膽固醇是需要的，但是過多的膽固醇卻會阻塞血管，導致心臟的傷害以及其它問題。
阿爾茨海默症患者的症狀個別差異很大，但是最終每一個患者的症狀都會持續惡化。許多行為上的改變伴隨著阿茲海默症—憂鬱、偏執狂和妄想。然而，阿茲海默症目前是無法治癒的，雖然某些治療似乎有一些效果。
