概述
從上皮組織(包括覆蓋上皮與腺上皮)發生的
腫瘤最為常見,其中惡性
上皮組織腫瘤(癌)對人類的危害最大,人體的惡性腫瘤大部分來源於上皮組織。
惡性上皮腫瘤(Carcinoma)又被稱為癌,是
癌症的一種。在醫學上專指由上皮組織來源的
惡性腫瘤,其它由結締組織來源的惡性腫瘤只稱作惡性腫瘤,如:肌肉或骨骼的惡性肉瘤(Sarcoma)、黑色素細胞的惡性黑色素瘤(melanoma)、生殖細胞的畸胎瘤(Teratoma),而血液科的惡性腫瘤則使用白血病及
淋巴瘤的名稱。
由於絕大多數惡性腫瘤病例是惡性上皮腫瘤,因此在一般用途上癌已成為惡性腫瘤的同義詞,其它種類的惡性腫瘤也常被稱為癌或癌症,例如白血病就被稱為血癌。
肉瘤與癌區別
肉瘤與癌的區別
區別 癌 肉瘤
組織來源 上皮組織 間葉組織
發病率常見,惡性腫瘤中80%以上少見, 惡性腫瘤中的1%
形態 灰白色,質硬,梨狀 灰紅色,均勻,細膩,質軟,魚肉狀
鏡下形態 腫瘤細胞排列呈巢狀,實質與間質分界明顯 腫瘤細胞分散排列,實質與間質交織混雜
轉移 淋巴道轉移多見 血道轉移多見
發病年齡 中老年居多,青少年少見 年齡分布廣泛,青少年的惡性腫瘤中以肉瘤居多
類型
由上皮發生的惡性腫瘤稱為癌,多見於老年人,是人類最常見的一類惡性腫瘤。癌常以浸潤性生長為主,故與周圍組織分界不清。發生在皮膚、黏膜表面的癌外觀上常呈息肉狀、蕈傘狀或菜花狀,表面常有壞死及潰瘍形成;發生在器官內的常為不規則的結節狀,呈樹根狀或蟹足狀向周圍組織浸潤,質地較硬,切面常為灰白色,較乾燥。鏡下,癌細胞可呈腺狀、巢狀或條索狀排列,與間質分界清楚。亦可在間質內呈瀰漫性浸潤生長,與間質分界不清。
網狀纖維染色見癌細胞之間多無網狀纖維,而只見於癌巢的周圍。癌在早期一般多經淋巴道轉移,到晚期才發生血道轉移。
癌的常見類型有以下幾種:
1.鱗狀細胞癌(squamouscellcarcinoma)簡稱鱗癌,常發生在身體原有鱗狀上皮覆蓋的部位,如皮膚、口腔、唇、子宮頸、陰道、食管、喉、阻莖等處。有些部位如支氣管、膽囊、腎盂等處,正常時雖不由鱗狀上皮覆蓋,但可通過鱗狀上皮化生而發生鱗狀細胞癌。此癌肉眼上常呈菜花狀,也可因癌組織壞死脫落而形成潰瘍。癌組織也同時向深層作浸潤性生長。鏡下,在分化好的鱗狀細胞的癌的癌巢中,細胞間還可見到細胞間橋,在癌巢的中央可出現層狀的角化物,稱為
角化珠(keratinpearl)或癌珠(圖7-12)。分化較差的鱗狀細胞癌無角化珠形成,甚至也無細胞間橋,瘤細胞呈明顯的異型性並見較多的核分裂像。
2.基底細胞癌(basalcellcarcinoma)多見於老年人面部如眼瞼、頰及鼻翼等處,由該處表皮原始上皮芽或基底細胞發生。癌巢主要由濃染的基底細胞樣的癌細胞構成,本癌生長緩慢,表面常形成潰瘍,並可浸潤破壞局部深層組織,但很少發生轉移,對放射治療很敏感,臨床上呈低度惡性的經過。
3.移行上皮癌(transitionalcellcarcinoma)來自膀胱或腎盂等處的移行上皮,常呈乳頭狀,多發性,可潰破形成潰瘍或廣泛浸潤膀胱壁。鏡下,癌細胞似移行上皮,呈多層排列,異型性明顯。
4.腺上皮癌是從腺上皮發生的惡性腫瘤。根據其形態結構和分化程度,可分為分化比較好的、具有腺體結構的腺癌和低分化的、形成
實體癌巢的
實性癌。腺癌分泌粘液較多的則稱粘液癌。
(1)腺癌(adenocarcinoma):較多見於胃腸、膽囊、子宮體等。癌細胞形成大小不等,形狀不一、排列不規則的腺樣結構,細胞常不規則地排列成多層,核大小不一,核分裂像多見(圖7-13)。當腺癌伴有大量乳頭狀結構時稱為乳頭狀腺癌;腺腔高度擴張呈囊狀的腺癌稱為囊腺癌;伴乳頭性生長的囊腺癌稱為
乳頭狀囊腺癌。
(2)粘液癌(mucoidcarcinoma):又稱為膠樣癌(colloidcarcinoma),常見於胃腸。鏡下,初時粘液聚積在癌細胞內,將核擠向一側,使該細胞成印戒狀,故一般稱之為印戒細胞(signet-ringcell)。以後粘液堆積在腺腔內,並可由於腺體的崩解而形成粘液池。此時,往往可見於小堆或散在的印戒狀癌細胞漂浮其中。肉眼觀,癌組織呈灰白色,濕潤,半透明如膠凍樣,膠樣癌因而得名。
(3)實性癌(solidcarcinoma):或稱單純癌(carcinomasimplex),屬低分化的腺癌,惡性程度較高,多發生於乳腺,少數可發生於胃及甲狀腺。癌巢為實體性,無腺腔樣結構,癌細胞異型性高,核分裂像多見。有的癌巢小而少,間質結締組織多,質地硬,稱為硬癌(scirrhouscarcinoma)(圖7-14)。有的則癌巢較大較多,間質結締組織相對較少,質地如腦髓,稱為髓樣癌(medullarycarcinoma)。
治療
有一種新的微創治療辦法效果更好,即非手術放射性粒子植入術.眾所周知,腫瘤生長過程中,只有一小部分細胞在持續繁殖(活躍期細胞),在繁殖周期內DNA合成後期及有絲分裂期階段,少量的珈瑪射線即能破壞腫瘤的繁殖能力,繁殖周期中其他階段的腫瘤細胞,對珈瑪射線敏感度差,靜止期的腫瘤細胞,對珈瑪射線相對不敏感.外放療(珈瑪刀)分次短時照射只能對腫瘤繁殖周期中一部分時相的細胞起治療作用,其他時相的腫瘤細胞仍能很快恢復繁殖能力,而且細胞的倍增時間明顯縮短,因此在兩次照射的間隙內腫瘤細胞仍能迅速生長,直接影響外放療的治療效果.
腫瘤組織間植入放射性粒子所產生的珈瑪射線雖然不大,但能持續的對腫瘤細胞起作用,因此能不斷的殺傷腫瘤幹細胞,經過足夠半衰期,能使腫瘤細胞全部失去繁殖能力,從而達到較徹底的治療效果。
論文
p53基因作為一個抗癌基因,在防止細胞癌變中起著至關重要的作用。然而,當其在某些因素作用下發生變化而變為突變型p53基因時,便不再具有抗癌活性,反而對細胞的癌變過程有一定的促進作用。在基因的眾多改變中,點突變是使此類抗癌基因變為致癌基因的重要原因。
p53基因點突變出現在許多腫瘤中,卵巢癌中亦多有報導,然其突變率各家看法有一定差異[5,6]。本文對惡性卵巢上皮腫瘤p53基因突變情況進行了檢測,發現p53基因突變在該類腫瘤中發生率為30%(12/40),明顯高於良性腫瘤,經χ2檢驗差異有顯著性(P<0.01)。
卵巢上皮性腫瘤從良性到惡性的發展過程中,p53基因突變起了一定的作用。儘管目前對突變型p53基因在致癌過程中的哪個環節上的作用尚不能絕對肯定,但在多
基因相互作用學說中,突變型p53基因致細胞癌變已為人們所接受。
p53基因突變是否受到組織學分化程度的影響,尚有爭議。組織學分化的好壞,與癌症臨床過程有相當密切的關係,但該種組織學分化對p53基因突變影響如何呢?本研究對不同組織學分級的腫瘤組織p53基因突變進行了研究。結果表明,組織分化程度不同,其瘤組織p53基因突變情況亦有不同,但此種差異在組織學分級之間無顯著意義(P>0.05)。因而認為,p53基因突變與腫瘤組織學分級無關。
p53基因突變是否與其它因素有關,如腫瘤大小,有否轉移,有否手術殘留等,有待進一步研究。
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