悅寧定（馬來酸依那普利片），適應症為本品用於治療：·各期原發性高血壓·腎血管性高血壓·各級心力衰竭對於症狀性心衰病人，本品也適用於- 提高生存率- 延緩症狀性心衰的進展- 減少因心衰而導致的住院·預防症狀性心衰對於無症狀性左心室功能不全病人，本品適用於- 延緩症狀性心衰的進展- 減少因心衰而導致的住院。·預防左心室功能不全病人冠狀動脈缺血事件本品適用於- 減少心肌梗塞的發生率- 減少不穩定型心絞痛所導致的住院
基本介紹
- 藥品名稱：悅寧定?
- 藥品類型：處方藥、基本藥物、醫保工傷用藥
- 用途分類：血管緊張素Ⅰ轉換酶抑制藥
成份,性狀,適應症,規格,用法用量,不良反應,禁忌,注意事項,孕婦及哺乳期婦女用藥,兒童用藥,藥物相互作用,藥物過量,藥理毒理,藥代動力學,貯藏,包裝,有效期,批准文號,生產企業,
成份
本品主要成份為馬來酸依那普利，其化學名稱為N-[（S）-1-（乙氧羰基）-3-苯丙基]-L-丙氨醯-L-脯氨酸（Z）-2-丁烯二酸鹽。
其結構式為：
分子式：C20H28N2O5·C4H4O4
分子量：492.52
其結構式為：
分子式：C20H28N2O5·C4H4O4
分子量：492.52
性狀
本品為白色（5 mg）或粉紅色（10 mg）異形片。
適應症
本品用於治療：
·各期原發性高血壓
·腎血管性高血壓
·各級心力衰竭
對於症狀性心衰病人，本品也適用於
- 提高生存率
- 延緩症狀性心衰的進展
- 減少因心衰而導致的住院
·預防症狀性心衰
對於無症狀性左心室功能不全病人，本品適用於
- 延緩症狀性心衰的進展
- 減少因心衰而導致的住院。
·預防左心室功能不全病人冠狀動脈缺血事件
本品適用於
- 減少心肌梗塞的發生率
- 減少不穩定型心絞痛所導致的住院
·各期原發性高血壓
·腎血管性高血壓
·各級心力衰竭
對於症狀性心衰病人，本品也適用於
- 提高生存率
- 延緩症狀性心衰的進展
- 減少因心衰而導致的住院
·預防症狀性心衰
對於無症狀性左心室功能不全病人，本品適用於
- 延緩症狀性心衰的進展
- 減少因心衰而導致的住院。
·預防左心室功能不全病人冠狀動脈缺血事件
本品適用於
- 減少心肌梗塞的發生率
- 減少不穩定型心絞痛所導致的住院
規格
（1）5mg（2）10mg
用法用量
本藥的吸收不受食物的影響，因此餐前、餐中或餐後服用均可。
[u]原發性高血壓[/u]
根據高血壓的嚴重程度，起始劑量為10-20 mg，每日1次。對輕度高血壓，建議起始劑量為每日10 mg。治療其他程度的高血壓，起始劑量為每日20 mg。常用維持量為20 mg/日，根據病人的需要，可調整至最大劑量每日40 mg。
[u]腎血管性高血壓[/u]
因這類病人的血壓和腎功能對血管緊張素轉換酶抑制劑可能特別敏感，應從較小劑量，如5 mg/日或以下開始治療，然後根據病人的需要再對劑量進行調整，對於多數病人，服用20 mg，每日1次可收到預期的療效。對近期使用利尿藥治療的高血壓病人，建議慎用此藥。（見下一節）
[u]與利尿劑聯用治療高血壓[/u]
開始服用本品後可能發生症狀性低血壓，對於近期使用利尿藥治療的病人這種可能性更大，因這些病人可能有血容量不足或失鹽，因此建議慎用。在開始使用本藥2-3天前，應停用利尿劑治療。如不可能，本藥應從小劑量（5 mg/日或以下）開始，以確定其對血壓的起始效應，然後根據病人的需要對劑量加以調整。
[u]腎功能不全的用量[/u]
一般來說，應延長依那普利的服藥間隔時間和/或減少其服用劑量。
輕度損害(肌酐清除率]30 - [80 mL/分) ：起始劑量5-10 mg/日 ；
中度損害(肌酐清除率]10 - ≤30 mL/分) ：起始劑量2.5-5 mg/日 ；
重度損害(肌酐清除率≤10 mL/分，通常這類病人需進行透析) ：起始劑量2.5 mg/日，透析病人於透析時使用2.5 mg。
依那普利是可透析的，非透析期中的劑量應根據血壓反應的情況來調整。
[u]心衰/無症狀性左心室功能不全[/u]
有症狀的心衰或無症狀的左心室功能不全病人，本品的起始劑量為2.5 mg，並應在密切的醫療監護下服用，以確定其對血壓的起始效應。本藥通常與利尿劑（如合適的話，與洋地黃）合用治療症狀性心衰。在使用本藥治療心衰開始後，如果沒有發生症狀性低血壓或症狀性低血壓已得到有效的處理，應根據病人的耐受情況將劑量逐漸增加到常用的20 mg維持劑量，1次或分2次服用。這一劑量調整可經過2-4周的時間完成。若仍存在部分的心衰體徵和症狀，劑量遞增過程還可以加快。對於有症狀的心衰病人，這種劑量方案可有效地減少死亡的發生。
因曾有發生低血壓和隨後導致腎衰（更罕見）的報導，所以，在開始本品治療的前後均應密切監測血壓和腎功能。對用利尿劑治療的病人，應在開始用本品治療前儘可能減少利尿劑的劑量。開始用本品後出現低血壓並不表示在本品的長期治療中將再發生低血壓，也不妨礙此藥的繼續使用。血清鉀也應予以監測(參見【藥物相互作用】)。
[u]原發性高血壓[/u]
根據高血壓的嚴重程度，起始劑量為10-20 mg，每日1次。對輕度高血壓，建議起始劑量為每日10 mg。治療其他程度的高血壓，起始劑量為每日20 mg。常用維持量為20 mg/日，根據病人的需要，可調整至最大劑量每日40 mg。
[u]腎血管性高血壓[/u]
因這類病人的血壓和腎功能對血管緊張素轉換酶抑制劑可能特別敏感，應從較小劑量，如5 mg/日或以下開始治療，然後根據病人的需要再對劑量進行調整，對於多數病人，服用20 mg，每日1次可收到預期的療效。對近期使用利尿藥治療的高血壓病人，建議慎用此藥。（見下一節）
[u]與利尿劑聯用治療高血壓[/u]
開始服用本品後可能發生症狀性低血壓，對於近期使用利尿藥治療的病人這種可能性更大，因這些病人可能有血容量不足或失鹽，因此建議慎用。在開始使用本藥2-3天前，應停用利尿劑治療。如不可能，本藥應從小劑量（5 mg/日或以下）開始，以確定其對血壓的起始效應，然後根據病人的需要對劑量加以調整。
[u]腎功能不全的用量[/u]
一般來說，應延長依那普利的服藥間隔時間和/或減少其服用劑量。
輕度損害(肌酐清除率]30 - [80 mL/分) ：起始劑量5-10 mg/日 ；
中度損害(肌酐清除率]10 - ≤30 mL/分) ：起始劑量2.5-5 mg/日 ；
重度損害(肌酐清除率≤10 mL/分，通常這類病人需進行透析) ：起始劑量2.5 mg/日，透析病人於透析時使用2.5 mg。
依那普利是可透析的，非透析期中的劑量應根據血壓反應的情況來調整。
[u]心衰/無症狀性左心室功能不全[/u]
有症狀的心衰或無症狀的左心室功能不全病人，本品的起始劑量為2.5 mg，並應在密切的醫療監護下服用，以確定其對血壓的起始效應。本藥通常與利尿劑（如合適的話，與洋地黃）合用治療症狀性心衰。在使用本藥治療心衰開始後，如果沒有發生症狀性低血壓或症狀性低血壓已得到有效的處理，應根據病人的耐受情況將劑量逐漸增加到常用的20 mg維持劑量，1次或分2次服用。這一劑量調整可經過2-4周的時間完成。若仍存在部分的心衰體徵和症狀，劑量遞增過程還可以加快。對於有症狀的心衰病人，這種劑量方案可有效地減少死亡的發生。
因曾有發生低血壓和隨後導致腎衰（更罕見）的報導，所以，在開始本品治療的前後均應密切監測血壓和腎功能。對用利尿劑治療的病人，應在開始用本品治療前儘可能減少利尿劑的劑量。開始用本品後出現低血壓並不表示在本品的長期治療中將再發生低血壓，也不妨礙此藥的繼續使用。血清鉀也應予以監測(參見【藥物相互作用】)。
不良反應
已證明一般情況下本品耐受性良好。在臨床研究中，本品不良反應的總發生率與安慰劑相似。大多數不良反應均性質輕微而短暫，不須終止治療。
下述不良反應與套用本品有關：
眩暈和頭痛是較常報告的不良反應。2-3%的病人報告感覺疲乏和虛弱。少於2%的病人報告發生其它不良反應，包括低血壓、直立性低血壓、暈厥、噁心、腹瀉、肌肉痙攣、皮疹和咳嗽。腎功能障礙、腎衰和少尿罕見。
[u]過敏/血管神經性水腫[/u]
有報導在面部、四肢、唇、舌、聲門和/或喉部發生血管神經性水腫，但罕見（參閱【注意事項】）。
在臨床對照試驗中或藥物上市後發生的極罕見不良反應有：
[u]心血管系統[/u]
心肌梗死或腦血管意外，可能繼發於高危病人的血壓過低（參閱【注意事項】） ；胸痛，心悸，心律失常，心絞痛，雷諾現象。
[u]胃腸道系統[/u]
腸梗阻、胰腺炎、肝功能衰竭、肝細胞性或膽汁鬱積性肝炎、黃疸、腹痛、嘔吐、消化不良、便秘、厭食、胃炎。
[u]神經系統/精神方面[/u]
抑鬱、精神錯亂、嗜睡、失眠、神經過敏、感覺異常、眩暈、異常夢。
[u]呼吸系統[/u]
肺浸潤、支氣管痙攣/哮喘、呼吸困難、流涕、咽痛和聲嘶。
[u]皮膚[/u]
多汗、多形性紅斑、剝脫性皮炎、Stevens-Johnson綜合徵、毒性表皮壞死松解、天皰瘡、瘙癢、蕁麻疹、禿髮。
[u]其它[/u]
陽痿、潮紅、味覺改變、耳鳴、舌炎、視覺模糊。
曾報導用藥後可出現一種具有部分或全部以下症狀的症候群 ：發熱、漿膜炎、血管炎、肌痛/肌炎、關節痛/關節炎、抗核抗體陽性、血沉增快、嗜酸性粒細胞和白細胞增多，也可出現皮疹、光過敏及其它皮膚病的表現。
[u]實驗室檢查[/u]
臨床上實驗室標準參數的重要改變極少與服用本品有關。但有血尿素和血清肌酐升高、肝酶類和/或血膽紅素增高。這些常在停用本品後恢復。也曾發生過高血鉀和低血鈉。
還曾報導過血紅蛋白和血細胞比容降低者。
自本藥上市後，曾報導少數病例發生中性白細胞減少、血小板減少、骨髓抑制和粒細胞缺乏，不能排除這些情況與本品的使用有關。
下述不良反應與套用本品有關：
眩暈和頭痛是較常報告的不良反應。2-3%的病人報告感覺疲乏和虛弱。少於2%的病人報告發生其它不良反應，包括低血壓、直立性低血壓、暈厥、噁心、腹瀉、肌肉痙攣、皮疹和咳嗽。腎功能障礙、腎衰和少尿罕見。
[u]過敏/血管神經性水腫[/u]
有報導在面部、四肢、唇、舌、聲門和/或喉部發生血管神經性水腫，但罕見（參閱【注意事項】）。
在臨床對照試驗中或藥物上市後發生的極罕見不良反應有：
[u]心血管系統[/u]
心肌梗死或腦血管意外，可能繼發於高危病人的血壓過低（參閱【注意事項】） ；胸痛，心悸，心律失常，心絞痛，雷諾現象。
[u]胃腸道系統[/u]
腸梗阻、胰腺炎、肝功能衰竭、肝細胞性或膽汁鬱積性肝炎、黃疸、腹痛、嘔吐、消化不良、便秘、厭食、胃炎。
[u]神經系統/精神方面[/u]
抑鬱、精神錯亂、嗜睡、失眠、神經過敏、感覺異常、眩暈、異常夢。
[u]呼吸系統[/u]
肺浸潤、支氣管痙攣/哮喘、呼吸困難、流涕、咽痛和聲嘶。
[u]皮膚[/u]
多汗、多形性紅斑、剝脫性皮炎、Stevens-Johnson綜合徵、毒性表皮壞死松解、天皰瘡、瘙癢、蕁麻疹、禿髮。
[u]其它[/u]
陽痿、潮紅、味覺改變、耳鳴、舌炎、視覺模糊。
曾報導用藥後可出現一種具有部分或全部以下症狀的症候群 ：發熱、漿膜炎、血管炎、肌痛/肌炎、關節痛/關節炎、抗核抗體陽性、血沉增快、嗜酸性粒細胞和白細胞增多，也可出現皮疹、光過敏及其它皮膚病的表現。
[u]實驗室檢查[/u]
臨床上實驗室標準參數的重要改變極少與服用本品有關。但有血尿素和血清肌酐升高、肝酶類和/或血膽紅素增高。這些常在停用本品後恢復。也曾發生過高血鉀和低血鈉。
還曾報導過血紅蛋白和血細胞比容降低者。
自本藥上市後，曾報導少數病例發生中性白細胞減少、血小板減少、骨髓抑制和粒細胞缺乏，不能排除這些情況與本品的使用有關。
禁忌
對本品任何成份過敏的病人，或以前曾用某一血管緊張素轉換酶抑制劑治療而有血管神經性水腫史的病人，以及有遺傳性或特發性血管神經性水腫的病人禁用本品。
注意事項
[u]症狀性低血壓[/u]
症狀性低血壓極少發生於無併發症的高血壓病人。服用本品的高血壓病人由於利尿劑治療、飲食限鹽、透析、腹瀉或嘔吐等而致血容量不足，則較有可能發生低血壓。在無論是否伴有腎功能不全的心衰病人中，曾觀察到症狀性低血壓的發生。心衰程度較重的病人發生的可能性最大，這從用大劑量利尿劑、低血鈉或功能性腎功能不全就能反映出來。這類病人應在醫療監測下開始治療，而且每當調整本品或/和利尿劑的劑量時，都應密切隨訪觀察。同樣的處理也適用於患缺血性心臟病或腦血管病的病人，因為在這些病人中血壓下降過多可能導致心肌梗死或腦血管意外的發生。
如果出現低血壓，病人應仰臥，必要時靜脈輸注生理鹽水。短暫性低血壓反應並不是繼續用藥的禁忌，通常在擴充血容量後，一旦血壓上升，便可給藥。
一些血壓正常或偏低的心衰病人服用本品後，可能出現全身血壓進一步下降，這種作用是預料中的，且通常不必因此而停止治療。如低血壓出現症狀，則有必要減少劑量和/或停止使用利尿劑和/或本品。
[u]主動脈瓣狹窄/肥厚型心肌病[/u]
與所有的血管擴張劑一樣，血管緊張素轉換酶抑制劑用於左室流出道梗塞的病人時，應該謹慎。
[u]腎功能不全[/u]
用血管緊張素轉換酶抑制劑開始治療後發生的低血壓可使一些病人的腎功能進一步受到某些損傷。已有報導這種情況引起急性腎功能衰竭，但通常都是可逆的。
腎功能不全的病人可能需要減少本品的劑量和/或減少用藥的次數。一些雙側腎動脈狹窄或獨腎且腎動脈狹窄的病人曾出現血尿素和血清肌酐增高，通常停止治療可獲逆轉，對於腎功能不全的病人更是如此。
某些以前沒有明顯腎臟疾病的病人當同時使用利尿劑時，通常有輕度和一過性的血尿素和血清肌酐的升高，可能需要減少劑量和/或停用利尿劑和/或本品。
[u]過敏性/血管神經性水腫[/u]
據報導，使用血管緊張素轉換酶抑制劑（包括本品）的病人偶有報告發生面部、四肢、唇、舌、聲門和/或喉的血管神經性水腫者，這可在治療期的任何時間發生。這時應立即停用本品，並給予適當的監護，以保證在病人出院之前症狀完全消退。即使僅發生舌部腫脹而無呼吸困難，也可能需要延長患者的觀察期，因為抗組胺藥和皮質類固醇激素治療可能是不充分的。
血管神經性水腫伴有喉部水腫可能導致死亡，當水腫發生在舌、聲門或喉部時，可能引起氣道阻塞，應立即給予適當治療，包括諸如皮下注射1：1000腎上腺素溶液（0.3-0.5 mL）和/或立即採取保持呼吸道通暢的措施。
據報導，與非黑色人種相比，黑色人種服用血管緊張素轉換酶抑制劑造成血管神經性水腫的發生率要高。
有與血管緊張素轉換酶抑制劑治療無關的血管神經性水腫病史的人在使用血管緊張素轉換酶抑制劑時，發生血管神經性水腫的危險性可能增高。
[u]用膜翅目昆蟲的毒液脫敏時的過敏樣反應[/u]
當用膜翅目昆蟲的毒液對使用血管緊張素轉換酶抑制劑治療的病人進行脫敏時，可能發生危及生命的過敏樣反應，這種情況較罕見。在每次脫敏前，暫時停用血管緊張素轉換酶抑制劑可避免這一反應。
[u]血液透析的病人[/u]
用高透量膜（如AN69）進行透析的同時又用血管緊張素轉換酶抑制劑治療的病人曾報告過有類過敏反應發生。對這類病人應考慮用另一類型的透析膜或用另一類的降壓藥。
[u]咳嗽[/u]
據報導，用血管緊張素轉換酶抑制劑能引起咳嗽，其特點是無痰、持續，停藥後可消失，在鑑別診斷咳嗽時，應考慮到血管緊張素轉換酶抑制劑引起咳嗽的可能性。
[u]手術/麻醉[/u]
對於正在進行大手術或使用可能引起低血壓的麻醉藥物進行麻醉的病人，由於代償性腎素的釋放，依那普利阻斷血管緊張素II的生成。如果發生低血壓且考慮是上述機制所致，則應擴充血容量加以糾正。
[u]高血鉀[/u]——參閱【藥物相互作用】
症狀性低血壓極少發生於無併發症的高血壓病人。服用本品的高血壓病人由於利尿劑治療、飲食限鹽、透析、腹瀉或嘔吐等而致血容量不足，則較有可能發生低血壓。在無論是否伴有腎功能不全的心衰病人中，曾觀察到症狀性低血壓的發生。心衰程度較重的病人發生的可能性最大，這從用大劑量利尿劑、低血鈉或功能性腎功能不全就能反映出來。這類病人應在醫療監測下開始治療，而且每當調整本品或/和利尿劑的劑量時，都應密切隨訪觀察。同樣的處理也適用於患缺血性心臟病或腦血管病的病人，因為在這些病人中血壓下降過多可能導致心肌梗死或腦血管意外的發生。
如果出現低血壓，病人應仰臥，必要時靜脈輸注生理鹽水。短暫性低血壓反應並不是繼續用藥的禁忌，通常在擴充血容量後，一旦血壓上升，便可給藥。
一些血壓正常或偏低的心衰病人服用本品後，可能出現全身血壓進一步下降，這種作用是預料中的，且通常不必因此而停止治療。如低血壓出現症狀，則有必要減少劑量和/或停止使用利尿劑和/或本品。
[u]主動脈瓣狹窄/肥厚型心肌病[/u]
與所有的血管擴張劑一樣，血管緊張素轉換酶抑制劑用於左室流出道梗塞的病人時，應該謹慎。
[u]腎功能不全[/u]
用血管緊張素轉換酶抑制劑開始治療後發生的低血壓可使一些病人的腎功能進一步受到某些損傷。已有報導這種情況引起急性腎功能衰竭，但通常都是可逆的。
腎功能不全的病人可能需要減少本品的劑量和/或減少用藥的次數。一些雙側腎動脈狹窄或獨腎且腎動脈狹窄的病人曾出現血尿素和血清肌酐增高，通常停止治療可獲逆轉，對於腎功能不全的病人更是如此。
某些以前沒有明顯腎臟疾病的病人當同時使用利尿劑時，通常有輕度和一過性的血尿素和血清肌酐的升高，可能需要減少劑量和/或停用利尿劑和/或本品。
[u]過敏性/血管神經性水腫[/u]
據報導，使用血管緊張素轉換酶抑制劑（包括本品）的病人偶有報告發生面部、四肢、唇、舌、聲門和/或喉的血管神經性水腫者，這可在治療期的任何時間發生。這時應立即停用本品，並給予適當的監護，以保證在病人出院之前症狀完全消退。即使僅發生舌部腫脹而無呼吸困難，也可能需要延長患者的觀察期，因為抗組胺藥和皮質類固醇激素治療可能是不充分的。
血管神經性水腫伴有喉部水腫可能導致死亡，當水腫發生在舌、聲門或喉部時，可能引起氣道阻塞，應立即給予適當治療，包括諸如皮下注射1：1000腎上腺素溶液（0.3-0.5 mL）和/或立即採取保持呼吸道通暢的措施。
據報導，與非黑色人種相比，黑色人種服用血管緊張素轉換酶抑制劑造成血管神經性水腫的發生率要高。
有與血管緊張素轉換酶抑制劑治療無關的血管神經性水腫病史的人在使用血管緊張素轉換酶抑制劑時，發生血管神經性水腫的危險性可能增高。
[u]用膜翅目昆蟲的毒液脫敏時的過敏樣反應[/u]
當用膜翅目昆蟲的毒液對使用血管緊張素轉換酶抑制劑治療的病人進行脫敏時，可能發生危及生命的過敏樣反應，這種情況較罕見。在每次脫敏前，暫時停用血管緊張素轉換酶抑制劑可避免這一反應。
[u]血液透析的病人[/u]
用高透量膜（如AN69）進行透析的同時又用血管緊張素轉換酶抑制劑治療的病人曾報告過有類過敏反應發生。對這類病人應考慮用另一類型的透析膜或用另一類的降壓藥。
[u]咳嗽[/u]
據報導，用血管緊張素轉換酶抑制劑能引起咳嗽，其特點是無痰、持續，停藥後可消失，在鑑別診斷咳嗽時，應考慮到血管緊張素轉換酶抑制劑引起咳嗽的可能性。
[u]手術/麻醉[/u]
對於正在進行大手術或使用可能引起低血壓的麻醉藥物進行麻醉的病人，由於代償性腎素的釋放，依那普利阻斷血管緊張素II的生成。如果發生低血壓且考慮是上述機制所致，則應擴充血容量加以糾正。
[u]高血鉀[/u]——參閱【藥物相互作用】
孕婦及哺乳期婦女用藥
妊娠期內不主張使用此藥，如果查明已懷孕，除非它是挽救母親生命所必需的，否則應立即停止使用本品。
在妊娠的中三個月和末三個月期間，使用血管緊張素轉換酶抑制劑可引起胎兒和新生兒的發病和死亡。在這期間使用血管緊張素轉換酶抑制劑與胎兒和新生兒的各種損傷（包括低血壓、腎功能衰竭、高鉀血症、和/或新生兒的頭顱發育不全）有關。曾有母體羊水過少發生，這主要反映了胎兒腎功能的降低，並可導致肢體痙攣、顱面畸形和肺發育不良。如果病人使用本品，則應向病人說明其對胎兒的潛在危害。
在妊娠前3個月用藥而使子宮接觸這種血管緊張素轉換酶抑制劑，並不會使胚胎和胎兒發生上述的不良反應。
那些在妊娠期必須使用血管緊張素轉換酶抑制劑的罕見病例應進行一系列的超聲檢查來評價羊膜內的情況。如果發現羊水過少，應停止使用本品，除非它是挽救母親生命所必需的。病人和醫生都應意識到，當出現羊水過少時，胎兒已遭受到不可逆的損傷。
應對使用過本品的母親所生的嬰兒進行密切的觀察，以查明是否有低血壓、少尿和高鉀血症。依那普利可通過胎盤，腹膜透析可將其從胎兒的血液循環中清除，這在臨床上是有益的。在理論上，可通過換血將其清除。
[u]哺乳母親[/u]
依那普利和依那普利拉在人乳中有少量分泌，哺乳母親使用本品時應謹慎。
在妊娠的中三個月和末三個月期間，使用血管緊張素轉換酶抑制劑可引起胎兒和新生兒的發病和死亡。在這期間使用血管緊張素轉換酶抑制劑與胎兒和新生兒的各種損傷（包括低血壓、腎功能衰竭、高鉀血症、和/或新生兒的頭顱發育不全）有關。曾有母體羊水過少發生，這主要反映了胎兒腎功能的降低，並可導致肢體痙攣、顱面畸形和肺發育不良。如果病人使用本品，則應向病人說明其對胎兒的潛在危害。
在妊娠前3個月用藥而使子宮接觸這種血管緊張素轉換酶抑制劑，並不會使胚胎和胎兒發生上述的不良反應。
那些在妊娠期必須使用血管緊張素轉換酶抑制劑的罕見病例應進行一系列的超聲檢查來評價羊膜內的情況。如果發現羊水過少，應停止使用本品，除非它是挽救母親生命所必需的。病人和醫生都應意識到，當出現羊水過少時，胎兒已遭受到不可逆的損傷。
應對使用過本品的母親所生的嬰兒進行密切的觀察，以查明是否有低血壓、少尿和高鉀血症。依那普利可通過胎盤，腹膜透析可將其從胎兒的血液循環中清除，這在臨床上是有益的。在理論上，可通過換血將其清除。
[u]哺乳母親[/u]
依那普利和依那普利拉在人乳中有少量分泌，哺乳母親使用本品時應謹慎。
兒童用藥
在1月至16歲的兒童高血壓病人中進行了本品的安全性和有效性研究。在這些年齡組中使用本品是由在兒童和成年病人中進行的充分和有效的對照研究及發表的兒科用藥文獻的證據所支持。
在一項多劑量的藥代動力學研究中包括40名兒童高血壓病人，新生兒排除在外，他們對本品一般能很好的耐受。在這些病人中給予依那普利口服後，藥代動力學與所記錄的成人數據是相同的。
在一項包括110名6-16歲的兒童高血壓病人的臨床試驗中，體重[50 kg的病人每天服用依那普利0.625，2.5或20 mg，體重≥50 kg的病人每天服用依那普利1.25、5或40 mg，每天服用1次，依那普利降低血壓谷值的作用具有劑量依賴性，這種劑量依賴性降壓療效在所有亞組（年齡、Tanner stage、性別、種族）都是一致的。但是，使用0.625 mg和1.25 mg的最低劑量研究與每天平均劑量0.02 mg/kg相對應，沒有出現一致的降壓療效。最大劑量研究是每天0.58 mg/kg（高達40 mg）。在這項研究中，一般本品能很好的耐受。
在兒童病人中出現的不良反應與在成人病人中觀察到的類似。
在新生兒和腎小球濾過率[ 30 mL/min/1.73 m[sup]2[/sup]的兒童病人中，因為沒有可提供的資料，不推薦套用本品。
在一項多劑量的藥代動力學研究中包括40名兒童高血壓病人，新生兒排除在外，他們對本品一般能很好的耐受。在這些病人中給予依那普利口服後，藥代動力學與所記錄的成人數據是相同的。
在一項包括110名6-16歲的兒童高血壓病人的臨床試驗中，體重[50 kg的病人每天服用依那普利0.625，2.5或20 mg，體重≥50 kg的病人每天服用依那普利1.25、5或40 mg，每天服用1次，依那普利降低血壓谷值的作用具有劑量依賴性，這種劑量依賴性降壓療效在所有亞組（年齡、Tanner stage、性別、種族）都是一致的。但是，使用0.625 mg和1.25 mg的最低劑量研究與每天平均劑量0.02 mg/kg相對應，沒有出現一致的降壓療效。最大劑量研究是每天0.58 mg/kg（高達40 mg）。在這項研究中，一般本品能很好的耐受。
在兒童病人中出現的不良反應與在成人病人中觀察到的類似。
在新生兒和腎小球濾過率[ 30 mL/min/1.73 m[sup]2[/sup]的兒童病人中，因為沒有可提供的資料，不推薦套用本品。
藥物相互作用
[u]降壓治療[/u]
本品與其它降壓藥物同時套用時可發生迭加作用，尤其是同時套用利尿劑。本品與β受體阻滯劑、甲基多巴或鈣通道阻滯劑合用能增強降壓療效。
神經節阻滯劑或腎上腺受體阻滯劑與本品合用時，要小心觀察病人的情況。
同時套用本品可以減輕噻嗪類利尿劑引起的血清鉀降低。
依那普利馬來酸鹽和下列化合物的藥物相互作用沒有臨床意義 ：氫氯噻嗪、呋塞米、地高辛、噻嗎心安、甲基多巴、華法林、吲哚美辛和舒林酸。普萘洛爾與依那普利馬來酸鹽合用降低依那普利拉的血清濃度，但這並沒有任何臨床意義。由於在動物中，西咪替丁與依那普利馬來酸鹽沒有任何相互作用，所以在人體中沒有可預期的藥物相互作用發生。
[u]血清鉀[/u]
在臨床試驗中，血清鉀一般都保持在正常範圍內。單獨用本品治療高血壓病人48周后，可見血清鉀平均升高約0.2 mEq/L。在用本品加一種噻嗪類利尿藥治療的病人中，利尿藥的排鉀作用常因依那普利的作用而減弱。
本品和排鉀利尿藥一起使用，可以減輕利尿藥引起的低血鉀。
發生高血鉀的危險因素包括有腎功能不全、糖尿病和同時用保鉀利尿藥（如安體舒通、氨苯喋啶或阿米洛利）、補鉀製劑或含鉀代用食鹽。
使用補鉀製劑、保鉀利尿藥或含鉀代用食鹽（特別是腎功能不全的病人）可引起血清鉀顯著升高。
如認為同時套用上述藥劑是合適的，使用時應謹慎，並經常監測血清鉀。
[u]血清鋰[/u]
同用其它排鈉藥一樣，鈉清除率可能降低。因此，如服用鋰鹽，應仔細監測血清鋰濃度。
[u]包括選擇性環氧化酶-2抑制劑在內的非甾體類抗炎藥[/u]
包括選擇性環氧化酶-2抑制劑(COX-2抑制劑)在內的非甾體類抗炎藥(NSAIDs)會降低利尿劑或其他抗高血壓藥物的效果。因此，血管緊張素II受體拮抗劑的作用也會被包括選擇性COX-2抑制劑在內的NSAIDs類藥物減弱。
對於一些腎功能不全的病人（例如，老年患者或血容量不足的患者其中包括使用利尿劑治療的患者），血管緊張素II受體拮抗劑或血管緊張素轉換酶抑制劑與包括選擇性環氧化酶-2抑制劑在內的非甾體類抗炎藥合用時，可能導致腎功能進一步減退。這一作用通常是可逆的。
本品與其它降壓藥物同時套用時可發生迭加作用，尤其是同時套用利尿劑。本品與β受體阻滯劑、甲基多巴或鈣通道阻滯劑合用能增強降壓療效。
神經節阻滯劑或腎上腺受體阻滯劑與本品合用時，要小心觀察病人的情況。
同時套用本品可以減輕噻嗪類利尿劑引起的血清鉀降低。
依那普利馬來酸鹽和下列化合物的藥物相互作用沒有臨床意義 ：氫氯噻嗪、呋塞米、地高辛、噻嗎心安、甲基多巴、華法林、吲哚美辛和舒林酸。普萘洛爾與依那普利馬來酸鹽合用降低依那普利拉的血清濃度，但這並沒有任何臨床意義。由於在動物中，西咪替丁與依那普利馬來酸鹽沒有任何相互作用，所以在人體中沒有可預期的藥物相互作用發生。
[u]血清鉀[/u]
在臨床試驗中，血清鉀一般都保持在正常範圍內。單獨用本品治療高血壓病人48周后，可見血清鉀平均升高約0.2 mEq/L。在用本品加一種噻嗪類利尿藥治療的病人中，利尿藥的排鉀作用常因依那普利的作用而減弱。
本品和排鉀利尿藥一起使用，可以減輕利尿藥引起的低血鉀。
發生高血鉀的危險因素包括有腎功能不全、糖尿病和同時用保鉀利尿藥（如安體舒通、氨苯喋啶或阿米洛利）、補鉀製劑或含鉀代用食鹽。
使用補鉀製劑、保鉀利尿藥或含鉀代用食鹽（特別是腎功能不全的病人）可引起血清鉀顯著升高。
如認為同時套用上述藥劑是合適的，使用時應謹慎，並經常監測血清鉀。
[u]血清鋰[/u]
同用其它排鈉藥一樣，鈉清除率可能降低。因此，如服用鋰鹽，應仔細監測血清鋰濃度。
[u]包括選擇性環氧化酶-2抑制劑在內的非甾體類抗炎藥[/u]
包括選擇性環氧化酶-2抑制劑(COX-2抑制劑)在內的非甾體類抗炎藥(NSAIDs)會降低利尿劑或其他抗高血壓藥物的效果。因此，血管緊張素II受體拮抗劑的作用也會被包括選擇性COX-2抑制劑在內的NSAIDs類藥物減弱。
對於一些腎功能不全的病人（例如，老年患者或血容量不足的患者其中包括使用利尿劑治療的患者），血管緊張素II受體拮抗劑或血管緊張素轉換酶抑制劑與包括選擇性環氧化酶-2抑制劑在內的非甾體類抗炎藥合用時，可能導致腎功能進一步減退。這一作用通常是可逆的。
藥物過量
有關人類用此藥過量的資料很有限，到目前為止，過量用藥最顯著的特徵為明顯低血壓，在服藥後6小時開始發生。同時，腎素-血管緊張素系統受阻，出現昏迷。曾有報導服用300 mg和440 mg的劑量後，血清依那普利拉的水平分別高於正常治療量的100倍和200倍的病例。
藥理毒理
依那普利能夠降低高血壓病人的血壓，且能改善慢性心力衰竭的症狀和體徵。
依那普利主要是抑制在血壓調節過程中起重要作用的腎素-血管緊張素-醛固酮系統而產生降低血壓的作用，即使對於腎素活性低的病人，依那普利也能發揮其降壓作用。
已在小鼠、大鼠、狗和猴中進行了一般毒性的充分研究來評價依那普利的安全性。依那普利的急性毒性較低，它在小鼠和大鼠中的口服半數致死量（LD50）大約是2000 mg/kg，在飢餓和飽餐後的小鼠中進行的急性毒性研究表明，除了死亡通常稍後發生在飽餐的小鼠中以外，藥物的作用性質在二者中相同，單劑量給予狗依那普利200 mg/kg，在3或4天后導致死亡，而單劑量給藥100 mg/kg，在2周的觀察期中未發現明顯的變化。
在一項研究中，給予大鼠依那普利每天10、30和90 mg/kg長達1年，所有劑量組的大鼠均發生輕微的平均體重降低。每天30、90 mg/kg劑量組的大鼠發生血清尿素氮值升高，但是在腎臟中未發現與藥物相關的組織學改變。大鼠體內的電解質發生了微小變化，包括每天90 mg/kg組的大鼠血清鉀的微小增加，和每天10 mg/kg的低劑量組的大鼠血清鈉和氯微小降低。在3個月的研究中，所有劑量組均出現腎臟平均重量輕微增加及心臟平均重量降低，但這些變化在1年的研究中未持續存在。
在大鼠中未發現藥物引起的組織學改變，器官重量的差異可能與功能變化相關，給予大鼠依那普利每天90 mg/kg並用生理鹽水代替飲水，1月後與同樣給藥但給予自來水作為飲用水的大鼠相比，未發現體重降低或血清尿素氮值升高。
在給予依那普利每天90 mg/kg加低鹽飲食的大鼠中可見毒性明顯增加，包括死亡，體重降低，血清尿素氮、肌酐、鉀和腎小管變性明顯增加及血清氯的輕微降低。
給狗依那普利每天30 mg/kg或更高的劑量時，主要的毒性特徵是伴死亡的腎功能改變。這些改變包括腎小管變性、血清尿素氮和葡萄糖增加及血清氯降低。在給予較高的毒性劑量每天90 mg/kg時，狗出現了谷丙轉氨酶、穀草轉氨酶和/或鹼性磷酸酶活性的增加。這些變化伴隨著肝臟輕微的脂肪變和小量的肝細胞壞死。給予依那普利每天15 mg/kg，為期1年時，在狗體內未發現藥物引起的變化。
經生理鹽水用管飼法（25 mL/kg，每日2次）給予狗口服每天60 mg/kg的依那普利，與未補鹽的狗相比，毒性明顯降低。
給予猴依那普利每天30 mg/kg共1個月，未出現與藥物相關的變化。
基於上述研究，依那普利的毒性似乎主要與其藥理作用有關，主要的毒性變化和腎小管變性的確切機制尚不清楚，但是普遍認為是由於過度的治療效應而出現的長期明顯低血壓所致。研究表明，補鹽能減輕依那普利的毒性及減弱其低血壓作用，這支持毒性是與低血壓相關，而不是依那普利對腎小管細胞的直接毒性作用。依那普利與氫氯噻嗪合用時，降壓作用增加且毒性增強也支持低血壓可能是引起毒性的主要原因。給予大鼠每天90 mg/kg依那普利長達2年未引起腎臟損害，給予更敏感的種屬狗每天15 mg/kg依那普利總計1年，未出現藥物引起的變化，這些研究表明依那普利的安全範圍很寬。
依那普利的潛在致畸作用也在大鼠和兔中進行了研究，並在大鼠中進行了它對生殖和發育影響的研究。
在受孕的第6-17天，給予妊娠大鼠依那普利每天1200 mg/kg（人用最大劑量的2000倍），沒有顯示任何對胚胎的致死性或致畸性的作用。在每天1300 mg/kg的劑量時，胎兒的平均重量下降，但如果在此期間給予妊娠大鼠飲用生理鹽水代替自來水，則此劑量水平時胎兒的平均體重沒有下降。在給予依那普利每天120 mg/kg的大鼠中，未補充生理鹽水時，胎兒平均重量也沒有受到影響。在低劑量組（每天12 mg/kg），母體的體重增長下降，而在劑量為每天1200 mg /kg且補充生理鹽水的大鼠中沒有發生此情況。給予依那普利每天1200 mg/kg且補充生理鹽水的大鼠中，血清尿素氮的升高也受到抑制，血清鉀的升高部分受到抑制，而在低劑量組每天100 mg/kg（在妊娠大鼠中能檢測的最低劑量水平）且未補充生理鹽水的大鼠中血清尿素氮升高。在給予依那普利每天200 mg/kg且未補充生理鹽水的大鼠中，血清鉀升高，而每天100 mg/kg的劑量組未升高。
在兔受孕的第6-18天，給予依那普利每天30 mg/kg（人最大劑量的50倍）且補充生理鹽水時，依那普利無致畸作用，在此劑量水平（人最大劑量的50倍），依那普利對母體和胎兒產生毒性作用。給予補充生理鹽水的兔服用依那普利，劑量為每天3 mg/kg和10 mg/kg時，它對母體和胎兒沒有毒性作用。
給予大鼠依那普利每天10-90 mg/kg，無論對雄性或雌性大鼠都沒有生殖功能的不良反應。
依那普利和它的活性代謝物依那普利拉在體外抗球蛋白試驗中，在檢測的濃度範圍內（未導致直接溶血）沒有顯示出抗球蛋白陽性反應。
無論在有無活性代謝物的情況下，依那普利或依那普利拉在Ames微生物致突變試驗中均沒有致突變的作用。
在下列的一般毒性研究中，依那普利也均為陰性結果，研究包括 ：Rec-分析，大腸桿菌回復突變分析，哺乳動物培養細胞如姐妹染色單體交換，小鼠的微核試驗，以及在體內進行的小鼠骨膜的細胞遺傳學研究。
給予大鼠依那普利每天90 mg/kg（人每天最大劑量的150倍）的劑量至106周，沒有其致癌效應的證據。
給予雄性和雌性小鼠依那普利，劑量分別達到每天90和180 mg/kg（人每天最大劑量的150和300倍）總計94周，沒有顯示出致癌效應的證據。
[u]臨床試驗：[/u]
在一項多中心、安慰劑對照的雙盲研究中（SOLVD），對6797名左心室功能不全的病人進行了依那普利療效的評價，2569名有各級症狀的心衰病人（主要為輕、中度，紐約心臟學會分級II和III級），被隨機分配到治療組，而4228名無症狀的左心室功能不全病人則被隨機分配進預防組。綜合兩組的結果顯示，主要心肌缺血事件的危險性全面減少，依那普利降低了心肌梗塞的發生率，並減少了左心室功能不全的病人由於不穩定心絞痛而住院的次數。
此外，在預防組中，依那普利可顯著預防有症狀的心力衰竭的發生，並減少了患者由於心衰而住院的次數。在治療組中，依那普利作為常規療法的輔助治療，能顯著減少心衰病人的總死亡率、住院率及改善病人的心功能分級（紐約心臟學會分級）。
另一項有253名重度心衰病人（紐約心臟學會分級IV級）參加的類似研究表明，依那普利能顯著改善症狀和降低死亡率。
這些研究證明，依那普利具有保護心臟的特性 ；提高有症狀的心衰病人的生存率並延緩其病程的進展 ；延緩無症狀左心室功能不全的病人發展為症狀性心衰 ；防止左心室功能不全的病人發生冠狀動脈缺血事件，尤其是減低心肌梗塞的發生率和減少因不穩定型心絞痛而住院的次數。
依那普利主要是抑制在血壓調節過程中起重要作用的腎素-血管緊張素-醛固酮系統而產生降低血壓的作用，即使對於腎素活性低的病人，依那普利也能發揮其降壓作用。
已在小鼠、大鼠、狗和猴中進行了一般毒性的充分研究來評價依那普利的安全性。依那普利的急性毒性較低，它在小鼠和大鼠中的口服半數致死量（LD50）大約是2000 mg/kg，在飢餓和飽餐後的小鼠中進行的急性毒性研究表明，除了死亡通常稍後發生在飽餐的小鼠中以外，藥物的作用性質在二者中相同，單劑量給予狗依那普利200 mg/kg，在3或4天后導致死亡，而單劑量給藥100 mg/kg，在2周的觀察期中未發現明顯的變化。
在一項研究中，給予大鼠依那普利每天10、30和90 mg/kg長達1年，所有劑量組的大鼠均發生輕微的平均體重降低。每天30、90 mg/kg劑量組的大鼠發生血清尿素氮值升高，但是在腎臟中未發現與藥物相關的組織學改變。大鼠體內的電解質發生了微小變化，包括每天90 mg/kg組的大鼠血清鉀的微小增加，和每天10 mg/kg的低劑量組的大鼠血清鈉和氯微小降低。在3個月的研究中，所有劑量組均出現腎臟平均重量輕微增加及心臟平均重量降低，但這些變化在1年的研究中未持續存在。
在大鼠中未發現藥物引起的組織學改變，器官重量的差異可能與功能變化相關，給予大鼠依那普利每天90 mg/kg並用生理鹽水代替飲水，1月後與同樣給藥但給予自來水作為飲用水的大鼠相比，未發現體重降低或血清尿素氮值升高。
在給予依那普利每天90 mg/kg加低鹽飲食的大鼠中可見毒性明顯增加，包括死亡，體重降低，血清尿素氮、肌酐、鉀和腎小管變性明顯增加及血清氯的輕微降低。
給狗依那普利每天30 mg/kg或更高的劑量時，主要的毒性特徵是伴死亡的腎功能改變。這些改變包括腎小管變性、血清尿素氮和葡萄糖增加及血清氯降低。在給予較高的毒性劑量每天90 mg/kg時，狗出現了谷丙轉氨酶、穀草轉氨酶和/或鹼性磷酸酶活性的增加。這些變化伴隨著肝臟輕微的脂肪變和小量的肝細胞壞死。給予依那普利每天15 mg/kg，為期1年時，在狗體內未發現藥物引起的變化。
經生理鹽水用管飼法（25 mL/kg，每日2次）給予狗口服每天60 mg/kg的依那普利，與未補鹽的狗相比，毒性明顯降低。
給予猴依那普利每天30 mg/kg共1個月，未出現與藥物相關的變化。
基於上述研究，依那普利的毒性似乎主要與其藥理作用有關，主要的毒性變化和腎小管變性的確切機制尚不清楚，但是普遍認為是由於過度的治療效應而出現的長期明顯低血壓所致。研究表明，補鹽能減輕依那普利的毒性及減弱其低血壓作用，這支持毒性是與低血壓相關，而不是依那普利對腎小管細胞的直接毒性作用。依那普利與氫氯噻嗪合用時，降壓作用增加且毒性增強也支持低血壓可能是引起毒性的主要原因。給予大鼠每天90 mg/kg依那普利長達2年未引起腎臟損害，給予更敏感的種屬狗每天15 mg/kg依那普利總計1年，未出現藥物引起的變化，這些研究表明依那普利的安全範圍很寬。
依那普利的潛在致畸作用也在大鼠和兔中進行了研究，並在大鼠中進行了它對生殖和發育影響的研究。
在受孕的第6-17天，給予妊娠大鼠依那普利每天1200 mg/kg（人用最大劑量的2000倍），沒有顯示任何對胚胎的致死性或致畸性的作用。在每天1300 mg/kg的劑量時，胎兒的平均重量下降，但如果在此期間給予妊娠大鼠飲用生理鹽水代替自來水，則此劑量水平時胎兒的平均體重沒有下降。在給予依那普利每天120 mg/kg的大鼠中，未補充生理鹽水時，胎兒平均重量也沒有受到影響。在低劑量組（每天12 mg/kg），母體的體重增長下降，而在劑量為每天1200 mg /kg且補充生理鹽水的大鼠中沒有發生此情況。給予依那普利每天1200 mg/kg且補充生理鹽水的大鼠中，血清尿素氮的升高也受到抑制，血清鉀的升高部分受到抑制，而在低劑量組每天100 mg/kg（在妊娠大鼠中能檢測的最低劑量水平）且未補充生理鹽水的大鼠中血清尿素氮升高。在給予依那普利每天200 mg/kg且未補充生理鹽水的大鼠中，血清鉀升高，而每天100 mg/kg的劑量組未升高。
在兔受孕的第6-18天，給予依那普利每天30 mg/kg（人最大劑量的50倍）且補充生理鹽水時，依那普利無致畸作用，在此劑量水平（人最大劑量的50倍），依那普利對母體和胎兒產生毒性作用。給予補充生理鹽水的兔服用依那普利，劑量為每天3 mg/kg和10 mg/kg時，它對母體和胎兒沒有毒性作用。
給予大鼠依那普利每天10-90 mg/kg，無論對雄性或雌性大鼠都沒有生殖功能的不良反應。
依那普利和它的活性代謝物依那普利拉在體外抗球蛋白試驗中，在檢測的濃度範圍內（未導致直接溶血）沒有顯示出抗球蛋白陽性反應。
無論在有無活性代謝物的情況下，依那普利或依那普利拉在Ames微生物致突變試驗中均沒有致突變的作用。
在下列的一般毒性研究中，依那普利也均為陰性結果，研究包括 ：Rec-分析，大腸桿菌回復突變分析，哺乳動物培養細胞如姐妹染色單體交換，小鼠的微核試驗，以及在體內進行的小鼠骨膜的細胞遺傳學研究。
給予大鼠依那普利每天90 mg/kg（人每天最大劑量的150倍）的劑量至106周，沒有其致癌效應的證據。
給予雄性和雌性小鼠依那普利，劑量分別達到每天90和180 mg/kg（人每天最大劑量的150和300倍）總計94周，沒有顯示出致癌效應的證據。
[u]臨床試驗：[/u]
在一項多中心、安慰劑對照的雙盲研究中（SOLVD），對6797名左心室功能不全的病人進行了依那普利療效的評價，2569名有各級症狀的心衰病人（主要為輕、中度，紐約心臟學會分級II和III級），被隨機分配到治療組，而4228名無症狀的左心室功能不全病人則被隨機分配進預防組。綜合兩組的結果顯示，主要心肌缺血事件的危險性全面減少，依那普利降低了心肌梗塞的發生率，並減少了左心室功能不全的病人由於不穩定心絞痛而住院的次數。
此外，在預防組中，依那普利可顯著預防有症狀的心力衰竭的發生，並減少了患者由於心衰而住院的次數。在治療組中，依那普利作為常規療法的輔助治療，能顯著減少心衰病人的總死亡率、住院率及改善病人的心功能分級（紐約心臟學會分級）。
另一項有253名重度心衰病人（紐約心臟學會分級IV級）參加的類似研究表明，依那普利能顯著改善症狀和降低死亡率。
這些研究證明，依那普利具有保護心臟的特性 ；提高有症狀的心衰病人的生存率並延緩其病程的進展 ；延緩無症狀左心室功能不全的病人發展為症狀性心衰 ；防止左心室功能不全的病人發生冠狀動脈缺血事件，尤其是減低心肌梗塞的發生率和減少因不穩定型心絞痛而住院的次數。
藥代動力學
依那普利口服後迅速吸收，1小時內達到血清峰濃度。根據尿回收率的數據，口服依那普利的吸收程度大約為60%。
口服吸收後，依那普利快速而完全地水解為有效的血管緊張素轉換酶抑制劑依那普利拉，依那普利拉達到相似的血清峰濃度的時間大約為4小時。依那普利拉主要從腎臟排泄。尿液中的主要成分為約40%的依那普利拉及原形的依那普利。除了轉換成依那普利拉外，沒有證據表明依那普利有其它明顯的代謝物。依那普利拉的血清濃度曲線顯示其終末相延長，似乎和其與血管緊張素轉換酶的結合有關。在腎臟功能正常的受試者中，口服依那普利4天后，依那普利拉達血清穩態濃度。多劑量口服依那普利後，依那普利拉的累積有效半衰期為11小時。口服依那普利後，其吸收不受胃腸道存在的食物影響。推薦治療範圍內的各種劑量的依那普利，其吸收和水解程度是相同的。
在狗中進行的研究顯示，依那普利極少或不能通過血腦屏障，依那普利拉不能進入腦中。大鼠口服多劑量依那普利後在任何組織均沒有蓄積。給予[sup]14[/sup]C標記的馬來酸依那普利後，在哺乳大鼠的乳汁中檢測到放射性活性。給予妊娠倉鼠[sup]14[/sup]C標記的依那普利馬來酸鹽，放射性能通過胎盤。
口服吸收後，依那普利快速而完全地水解為有效的血管緊張素轉換酶抑制劑依那普利拉，依那普利拉達到相似的血清峰濃度的時間大約為4小時。依那普利拉主要從腎臟排泄。尿液中的主要成分為約40%的依那普利拉及原形的依那普利。除了轉換成依那普利拉外，沒有證據表明依那普利有其它明顯的代謝物。依那普利拉的血清濃度曲線顯示其終末相延長，似乎和其與血管緊張素轉換酶的結合有關。在腎臟功能正常的受試者中，口服依那普利4天后，依那普利拉達血清穩態濃度。多劑量口服依那普利後，依那普利拉的累積有效半衰期為11小時。口服依那普利後，其吸收不受胃腸道存在的食物影響。推薦治療範圍內的各種劑量的依那普利，其吸收和水解程度是相同的。
在狗中進行的研究顯示，依那普利極少或不能通過血腦屏障，依那普利拉不能進入腦中。大鼠口服多劑量依那普利後在任何組織均沒有蓄積。給予[sup]14[/sup]C標記的馬來酸依那普利後，在哺乳大鼠的乳汁中檢測到放射性活性。給予妊娠倉鼠[sup]14[/sup]C標記的依那普利馬來酸鹽，放射性能通過胎盤。
貯藏
貯存於30°C以下，並且避免溫度高於50°C。
包裝
鋁塑板包裝，每盒10片。
有效期
36個月
批准文號
5mg：國藥準字J20040005
10mg：國藥準字J20040008
10mg：國藥準字J20040008
生產企業
Merck Sharp & Dohme (Australia) Pty., Ltd.
