急性出血性壞死性腸炎（acute hemorrhagic necrotizing enteritis）是與C型產氣莢膜芽孢桿菌感染有聯繫的一種急性腸炎，本病病變主要在小腸，病理改變以腸壁出血壞死為特徵。
基本介紹
- 別稱：急性出血性壞死性腸炎
- 英文名稱：acutehemorrhagicnecrotizingenteritis
- 常見病因：尚未完全闡明
- 常見症狀：腹瀉便血 腹痛發生後即可有腹瀉
概述,診斷,病因學,病理改變,流行病學,臨床表現,臨床分型,輔助檢查,如何治療,
概述
其主要臨床表現為腹痛、便血、發熱、嘔吐和腹脹。嚴重者可有休克、腸麻痹等中毒症狀和腸穿孔等併發症。
診斷
診斷主要根據臨床症狀。突然腹痛、腹瀉、便血及嘔吐，伴中等度發熱，或突然腹痛後出現休克症狀，應考慮本病的可能。腹部X線平片有助於診斷。
病因學
本病的病因尚未完全闡明。現認為本病的發病與感染產生B毒素的Welchii桿菌（C型產氣莢膜桿菌）有關，B毒素可致腸道組織壞死，產生壞疽性腸炎。
在本病發病率頗高的巴布亞紐幾內亞高原地區，研究發現，當地居民腸腔內蛋白酶濃度低下，這和低蛋白飲食以及當地作為主食的甘薯中所含的耐熱性胰蛋白酶抑制因子（heatstable trypsin inhibitors）有關。在動物實驗中，經胃管灌注Welchii桿菌液，動物並不致病；但若同時灌注含有胰蛋白酶抑制因子的生甘薯粉或生大豆粉則可致病，並產生與急性出血壞死性腸炎相同的組織病理學改變。動物實驗還證明，含有胰蛋白酶的狗胰提取液能防止和減輕本病的發生和發展。以上事實提示，本病的發生除了進食污染有致病菌的肉類食物外，也還有其他飲食因素，如飲食習慣突然改變，有利於Welchii桿菌的繁殖；或如飲食以甘薯為主，腸內胰蛋白酶抑制因子的大量存在，使B毒素的破壞減少。
病理改變
本病主要病理改變為腸壁小動脈內類纖維蛋白沉著、栓塞而致小腸出血和壞死。病變部位以空腸及迴腸為多見且嚴重；有時也可累及十二指腸、結腸及胃；少數病例全胃腸道均可受累。病變常呈節段性，可局限於腸的一段，也可呈多發性。病變常起始於黏膜，表現為腫脹、廣泛性出血，皺襞頂端被覆污綠色的假膜，但病變與正常黏膜分界清楚。病變可延伸至黏膜肌層，甚至累及漿膜。病變腸壁明顯增厚、變硬、嚴重者可致腸潰瘍和腸穿孔。鏡下可見病變黏膜呈深淺不一的壞死改變，輕者僅及絨毛頂端，重者可累及黏膜全層。黏膜下層除有廣泛出血外，亦可有嚴重的水腫和炎症細胞浸潤。肌層及漿膜層可有輕微出血。腸平滑肌可見腫脹、斷裂、玻璃樣變及壞死。血管壁則呈纖維素樣壞死，也常可有血栓形成。腸壁肌神經叢細胞可有營養不良性改變。
除腸道病變外，尚可有腸系膜局部淋巴結腫大、軟化；肝臟脂肪變性、急性脾炎、間質性肺炎、肺水腫；個別病例尚可伴有腎上腺灶性壞死。
流行病學
本病曾有兩次大的爆發，一次發生於第二次世界大戰後的德國；另一次在60年代，發生於巴布亞紐幾內亞，均由於吃了未煮熟或變質的肉類引起。除以上兩次大的爆發，本病呈散發性。本病在巴布亞紐幾內亞、烏干達、泰國、印度、新加坡和斯里蘭卡等國均有報導。我國川、滇、黔、鄂、江、浙、贛、魯等省曾有報告，但以遼寧和廣東兩省報導的病例數最多。農村的發病數顯著高於城市。本病在全年皆可發生，尤多見於夏秋季。兒童和青少年比成人多見。在廣東和遼寧的兩組733例中，男性463例，女性270例，男女之比為1.7∶1。年齡分布為18～82歲，其中<15歲者占60.5%。
臨床表現
1.病史 起病急，發病前多有不潔飲食史。受冷、勞累，腸道蛔蟲感染及營養不良為誘發因素。
2.腹痛 起病急驟，突然出現腹痛，也常可為最先症狀，多在臍周。病初常表現為逐漸加劇的臍周或中上腹陣發性絞痛，其後逐漸轉為全腹持續性痛並有陣發性加劇。
3.腹瀉便血 腹痛發生後即可有腹瀉。糞便初為糊狀而帶糞質，其後漸為黃水樣，繼之即呈白水狀或呈赤豆湯和果醬樣，甚至可呈鮮血狀或暗紅色血塊，糞便少而且惡臭。無里急後重。出血量多少不定，輕者可僅有腹瀉，或僅為糞便隱血陽性而無便血；嚴重者一天出血量可達數百毫升。腹瀉和便血時間短者僅1～2天，長者可達一月余，且可呈間歇發作，或反覆多次發作。腹瀉嚴重者可出現脫水和代謝性酸中毒等。
4.噁心嘔吐 常與腹痛、腹瀉同時發生。嘔吐物可為黃水樣，咖啡樣或血水樣，亦可嘔吐膽汁。
5.全身症狀 起病後即可出現全身不適，軟弱和發熱等全身症狀。發熱一般在38～39℃，少數可達41～42℃，但發熱多於4～7天漸退，而持續2周以上者少見。
6.腹部體徵 相對較少。有時可有腹部飽脹、見到腸型。臍周和上腹部可有明顯壓痛。早期腸鳴音可亢進，而後可減弱或消失。
臨床分型
1.胃腸炎型 見於疾病的早期有腹痛、水樣便、低熱，可伴噁心嘔吐。
2.中毒性休克 出現高熱、寒戰、神志淡漠、嗜睡、譫語、休克等表現，常在發病1～5天內發生。
3.腹膜炎型 有明顯腹痛、噁心嘔吐、腹脹及急性腹膜炎徵象，受累腸壁壞死或穿孔，腹腔內有血性滲出液。
4.腸梗阻型 有腹脹、腹痛、嘔吐頻繁，排便排氣停止，腸鳴音消失，出現鼓腸。
5.腸出血型 以血水樣或暗紅色血便為主，量可多達1～2L，明顯貧血和脫水。
輔助檢查
1.血象 周圍血白細胞增多，甚至高達4，0000/mm3以上，以中性粒細胞增多為主，常有核左移。紅細胞及血紅蛋白常降低。
2.糞便檢查 外觀呈暗紅或鮮紅色，或隱血試驗強陽性，鏡下見大量紅細胞，偶見脫落的腸系膜。可有少量或中等量膿細胞。
3.X線檢查 腹部平片可顯示腸麻痹或輕、中度腸擴張。鋇劑灌腸檢查可見腸壁增厚，顯著水腫，結腸袋消失。在部分病例尚可見到腸壁間有氣體，此徵象為部分腸壁壞死，結腸細菌侵入所引起；或可見到潰瘍或息肉樣病變和僵直。部分病例尚可出現腸痙攣、狹窄和腸壁囊樣積氣。
如何治療
本病治療以非手術療法為主，加強全身支持療法、糾正水電解質失常、解除中毒症狀、積極防治中毒性休克和其他併發症。必要時才予手術治療。
（一）非手術治療
1.一般治療 休息、禁食，腹痛、便血和發熱期應完全臥床休息和禁食。直至嘔吐停止，便血減少，腹痛減輕時方可進流質飲食，以後逐漸加量。禁食期間應靜脈輸入高營養液，如10%葡萄糖、複方胺基酸和水解蛋白等。過早攝食可能導致疾病復發，但過遲恢復進食又可能影響營養狀況，延遲康復。腹脹和嘔吐嚴重者可作胃腸減壓。腹痛可給予解痙劑。
2.糾正水電解質紊亂 本病失水、失鈉和失鉀者較多見。可根據病情酌定輸液總量和成分。兒童每日補液量約80～100ml/kg，成人2000～3000ml/d，其中5%～10%葡萄糖液約占2/3～3/4，生理鹽水約占1/3～1/4，並加適量氯化鉀。
3.抗休克 迅速補充有效循環血容量。除補充晶體溶液外，應適當輸血漿、新鮮全血或人體血清白蛋白等膠體液。血壓不升者可配合血管活性藥物治療，如α-受體阻滯劑、β-受體興奮劑或山莨菪鹼等均可酌情選用。
4.抗生素 控制腸道內感染可減輕臨床症狀，常用的抗生素有：氨基苄青黴素（4～8g/d）、氯黴素（2g/d）、慶大黴素（16～24萬u/d）、卡那黴素（1g/d），舒氨西林（6.0g/d）、復達欣4g/d或多粘菌素和頭孢菌素等，一般選二種聯合套用。
5.腎上腺皮質激素 可減輕中毒症狀，抑制過敏反應，對糾正休克也有幫助，但有加重腸出血和促發腸穿孔之危險。一般套用不超過3～5天；兒童用氫化可的松每天4～8mg/kg或地塞米松1～2.5mg/d；成人用氫化可地松200～300mg/d或地塞米松5～20mg/d，均由靜脈滴入。
6.對症療法 嚴重腹痛者可予度冷丁；高熱、煩躁者可給予吸氧、解熱藥、鎮靜藥或予物理降溫。
7.抗毒血清 採用welchii桿菌抗毒血清42000～85000u靜脈滴注，有較好療效。
（二）外科手術治療
下列情況可考慮手術治療：①腸穿孔；②嚴重腸壞死，腹腔內有膿性或血性滲液；③反覆大量腸出血，並發出血性休克；④腸梗阻、腸麻痹。⑤不能排除其他急需手術治療的急腹症。手術方法：①腸管內無壞死或穿孔者，可予普魯卡因腸系膜封閉，以改善病變段的血循環；②病變嚴重而局限者可作腸段切除並吻合；③腸壞死或腸穿孔者，可作腸段切除、穿孔修補或腸外置術。
