《心肌細胞IP3R在小鼠心臟發育與心肌重塑過程中的作用》是歐陽昆富為項目負責人，北京大學為依託單位的面上項目。
基本介紹
- 中文名：心肌細胞IP3R在小鼠心臟發育與心肌重塑過程中的作用
- 項目類別 ：面上項目
- 依託單位 ：北京大學
- 項目負責人：歐陽昆富
科研成果 ,項目摘要,
科研成果
序號 | 標題 | 類型 | 作者 |
|---|---|---|---|
1 | Loss of IP3 Receptor–Mediated Ca2+ Release in Mouse B Cells Results in Abnormal B Cell Development and Function. | 期刊論文 | Huayuan Tang(#)，Hong Wang，Qingsong Lin，Feifei Fan，Fei Zhang，Xiaohong Peng，Xi Fang，Jie Liu，Kunfu Ouyang(*) |
2 | IP3 receptors regulate vascular smooth muscle contractility and hypertension | 期刊論文 | Lin Qingsong(#)，Zhao Guiling，Fang Xi，Peng Xiaohong，Tang Huayuan，Wang Hong，Jing Ran，Liu Jie，Lederer W Jonathan，Chen Ju(*)，Ouyang Kunfu |
3 | Disruption of both nesprin 1 and desmin results in nuclear anchorage defects and fibrosis in skeletal muscle | 期刊論文 | M. A. Chapman; J. Zhang; I. Banerjee; L. T. Guo; Z. Zhang; G. D. Shelton; K. Ouyang; R. L. Lieber; *J. Chen |
4 | Cypher and Enigma homolog protein are essential for cardiac development and embryonic survival | 期刊論文 | Y. Mu(#)，R. Jing(#)，A. K. Peter(#)，S. Lange，L. Lin，J. Zhang，K. Ouyang，X. Fang，J. Veevers，X. Zhou，S. M. Evans，H. Cheng，J. Chen(*) |
5 | Loss-of-function mutations in co-chaperone BAG3 destabilize small HSPs and cause cardiomyopathy | 期刊論文 | Xi Fang(#)，Julius Bogomolovas，Tongbin Wu，Wei Zhang，Canzhao Liu，Jennifer Veevers，Matthew J. Stroud，Zhiyuan Zhang，Xiaolong Ma，Yongxin Mu，Dieu-Hung Lao，Nancy D. Dalton，Yusu Gu，Celine Wang，Michael Wang，Yan Liang，Stephan Lange，Kunfu Ouyang，Kirk L. Peterson，Sylvia M. Evans，Ju Chen(*) |
6 | Loss of IP3R-dependent Ca2+ signalling in thymocytes leads to aberrant development and acute lymphoblastic leukemia | 期刊論文 | K. Ouyang; R. Leandro Gomez-Amaro; D. L. Stachura; H. Tang; X. Peng; X. Fang; D. Traver; *S. M. Evans; *J. Chen |
7 | Brief Report: Oxidative Stress Mediates Cardiomyocyte Apoptosis in a Human Model of Danon Disease and Heart Failure | 期刊論文 | S. I. Hashem(#)，C. N. Perry(#)，M. Bauer，S. Han，S. D. Clegg，K. Ouyang，D. C. Deacon，M. Spinharney，A. D. Panopoulos，J. C. Izpisua Belmonte，K. A. Frazer，J. Chen，Q. Gong，Z. Zhou，N. C. Chi(*)，E. D. Adler(*) |
項目摘要
鈣信號及鈣信號轉導通路在心臟發育與心臟正常生理過程中均發揮重要作用。鈣信號紊亂是心臟發育異常與發生心肌病的重要原因。三磷酸肌醇受體（IP3R）是內質網膜鈣釋放通道之一，在哺乳動物中有三種亞型，在心肌細胞中IP3R2一直以來被認為主要亞型。然而在我們前期工作中，我們發現單敲除IP3R2並不影響心臟發育與心肌重塑，與此同時我們還發現三種亞型均在心肌細胞中表達並在心肌肥大過程中表達均上升，因此推測心肌細胞IP3R三亞型相互之間功能共冗。本項目擬建立心肌細胞特異性IP3R三敲除小鼠，從而實現真正意義上地消除心肌細胞中IP3R介導的鈣釋放，並進一步觀察IP3R三敲除對胚胎心臟發育、成年心臟功能、心肌肥大與心衰過程中的影響；同時探討IP3R介導的鈣釋放是如何參與不同時期心肌細胞鈣信號的產生以及如何通過CaMKII-HDAC與Calcineurin-NFAT信號轉導通路影響心臟生理與病理過程。
