心室重構（ ventricular remodeling, VR） 指各種損傷使心臟原來存在的物質和心臟形態學發生變化， 是機體的一種適應性反應 ，是病變修復和心室整體代償及繼發的病理生理反應過程。
定義,VR 組織學表現,發病機制,檢測方法,心室重構的防治,
定義
心室重構（ ventricular remodeling, VR） 指各種損傷使心臟原來存在的物質和心臟形態學發生變化， 是機體的一種適應性反應。
從心室重構形成的初始階段說起，初期心肌損傷以後，代償機制激活，心室的負荷加重，此時，心臟的功能尚可調節至生理範圍或者只是有輕微降低，患者自我感覺症狀不明顯，或是僅有勞動性氣促、陣發性夜間呼吸困難、容易疲勞、咳嗽等症狀，屬於心衰的早期。隨著心室的不斷肥大，心功能會不斷惡化，左心室無法再排出足夠的動脈血來滿足身體的需要，心衰的症狀就越來越明顯，患者出現呼吸困難、不能平臥、心慌氣短、疲勞乏力、尿少水腫等症狀，勞動後更加明顯，甚至有些患者無法進行體力活動。當心室的結構形狀以及大小發生顯著變化以後，心肌收縮能力下降，尤其是由橢圓形逐漸變為球形以後，導致二尖瓣關閉不全，心室排血量更無法滿足機體的需要。這是因為二尖瓣位於左心房和左心室之間，含氧動脈血經肺靜脈進入左心房，然後通過二尖瓣進入左心室，當左心室收縮時，二尖瓣關閉，動脈血就被“泵”入主動脈，進而被輸送到全身。心室球形變化以後，二尖瓣關閉不全，動脈血隨著左心室的收縮會有一部分反流回左心房，從而進入主動脈的血量就會減少，無法滿足機體需要，心力衰竭達到晚期，上述心衰症狀更加明顯。此時，患者病情危險，痛苦異常，死亡率高。
VR 組織學表現
心室腔擴大、 進行性心功能減低、 心肌細胞外膠原沉積、 炎症細胞浸潤、 細胞凋亡等， 同時伴有神經和體液變化、 容量超負荷等病理生理過程
發病機制
心室重構的發生、發展是一個複雜的病理過程，涉及RAS，免疫系統和多種細胞因子參與炎症、細胞凋亡、細胞信號調節等均與其發生有關。
1.交感神經系統
交感神經活性則是心室重構調節的主要外源性作用因素之一。研究發現，α1-腎上腺素受體、β-腎上腺素受體及 NE 分別與心肌細胞肥大、心肌肥厚和心肌纖維化的發生、發展有關。
2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統
血管緊張素Ⅱ( AngⅡ) 在心力衰竭心室重構的發生、發展中起著非常重要的作用。AngⅡ既可以引起心肌細胞肥大、心肌間質纖維化，又可以引起心肌細胞凋亡這是AngⅡ引起心室重構、血管重構的主要機制。AngⅡ作用下心肌細胞原癌基因如 c-myc、c-jun、c-fos 等表達增強，從而導致胎兒型蛋白增多，心肌細胞向合成型細胞轉換，引起心肌細胞肥大。AngⅡ既能夠獨立地誘導心室重構的發生、發展，又能在 AT1R的介導下，促進其它細胞因子的生成，通過信號級聯反應，從而形成複雜的神經內分泌-細胞因子網路，引起心肌肥厚、細胞凋亡和心肌纖維化，參與心室重構。AngⅡ可刺激內皮素( ET-1) 、醛固酮( ALD) 、腦鈉肽( BNP) 、腫瘤壞死因子 α( TNF-α) 、白介素( IL) 等激素及細胞因子的釋放，這些活性物質共同參與心室重構的過程常見原因有心肌梗死、 高血壓、 心肌病、 瓣膜病等。
3.炎性細胞因子
近年來大量研究證實，心肌損傷、心肌缺血等多種因素作用下所觸發的免疫反應可以產生多種細胞因子，而這些細胞因子多數參與了心室重構的發生、發展過程，其中 TNF-α、Inter-
leukin-1( IL-1) 、IL-6、IL-10、TGF-β 等炎性細胞因子具有重要的作用，是參與心室重構和心力衰竭發生、發展主要的細胞因子。
4.膠原蛋白
研究證實，心臟壓力負荷增加所造成的心肌肥厚病理學改變，主要表現為心肌間質纖維增生
、肌纖維走向紊亂。研究顯示，在壓力超負荷的初期就出現大鼠心肌細胞肌動蛋白和膠原蛋白合成增加。
5.基質金屬蛋白酶
心肌細胞外基質( ECM) 異常增多和過度沉積在心肌肥厚及心肌纖維化的發生髮展過程中起著非常重要的作用。基質金屬蛋白酶( MMP)是一個鋅依賴性蛋白酶家族，其一類結構中含有 Zn2 +和 Ca2 +，主要作用是參與 ECM 的代謝，幾乎能降解除多糖以外所有ECM 成分。MMPs 活性的調節主要通過酶原合成調控、酶原活性調控及組織基質金屬蛋白酶抑制物對其活性的抑制等多個方面來實現。MMP 多以酶原的形式存在，其一旦被激活，活化的酶將共同降解 ECM 成分，導致 ECM 比例失衡。MMPs 活性的調節失控，可導致心肌纖維化、心室重構、HF 等發生。
6.氣體分子
近年研究發現，NO 對心肌細胞肥大、心肌纖維化等心室重構的過程具有一定的調節作用。
研究發現，結構型 NOS 轉基因後心臟組織 NO 和c GMP 水平顯著提高，膠原沉積顯著減少。
7.細胞凋亡
TGF-β1 及 TGF-β/Smads 信號通路的異常激活在細胞凋亡、心室重構的發生、發展過程中起非常重要作用。研究發現，Smad 通過誘導心肌細胞的凋亡，能夠加重 TGF-β 對心臟的負作用。研究表明，轉錄因子 AP-1和鋅指轉錄因 子 ( GATA) 通 過 p38 絲 裂 原 活 化 蛋 白 激 酶 ( p38MAPK) 刺激 AngⅡ被激活，在心肌細胞中通過 TGF-β1 的增強表達發揮作用，TGF-β1 通過 SMAD 信號途徑和自分泌方式誘導心肌細胞凋亡，因此，AngⅡ、TGF-β1、AP-1 和 SMAD 之間通過 AngⅡ誘導預凋亡信號途徑影響心臟病的發生髮展，AP-1 /SMAD 信號途徑已經被確定為心肌細胞凋亡的共同通路。研究發現，p38 MAPK 的激活或 p38MAPK 基因的過度表達均使心肌細胞凋亡明顯增加。
8.p38絲裂原活化蛋白激酶（p38MAPK) 信號轉導通路
p38MAPK 在細胞的增殖分化、炎症、細胞凋亡及組織纖維化等過程發揮著非常重要的調控作用，p38 MAPK 是細胞信息從細胞外向細胞內傳遞的交匯點或共同通路。p38MAPK 中p38α
有促進心肌細胞凋亡作用，而 p38β 則有促進心肌細胞肥大作用，二 者 在 心 髒 中 有 著 相 互 拮 抗 的 作 用。
檢測方法
隨著現代科技的發展，心室重構的檢測手段不斷提高，可通過超聲心動圖、電子束 CT（EBCT）、MRI、心導管左室造影、定量組織速度成像（QTVI）技術、放射性核素左室造影等手段來檢測，它們都能很好地發現心室重構所致的左室形態和大小變化，並能反映心功能狀態（如測算出左室收縮期容積、舒張期容積、每搏量及左室射血分數）。
心室重構的防治
1.再灌注治療
包括靜脈溶栓治療，經皮腔內冠狀動脈成形術及冠狀動脈搭橋術等。
2.血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）
3.硝酸酯類
4.β受體阻滯劑
5.醛固酮拮抗劑
6.抗炎類藥物
7.他汀類藥物
8.噻唑烷二酮類藥物
9.內皮素（ET）拮抗劑
