《微管結合蛋白TIP-150在細胞Entosis過程中的功能研究》是依託中國科學技術大學，由郭振擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：微管結合蛋白TIP-150在細胞Entosis過程中的功能研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：郭振
- 依託單位：中國科學技術大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
Entosis作為一種特殊的細胞和細胞間相互作用，參與非整倍體的產生及癌症的發生髮展。以往關於Entosis形成和調節機制的研究主要側重於微絲骨架，沒有針對微管蛋骨架在Entosis過程中的功能研究，而微管骨架在細胞的有絲分裂、細胞遷移和細胞內物質運輸等生命重要過程起到不可或缺的作用。我們最近的研究表明微管正端追蹤蛋白TIP-150和微管解聚酶MCAK的相互作用可以通過調節微管動態性促進了Entosis的發生，並且微管的動態變化也為Entosis過程所必需，我們擬利用分子生物學、細胞生物學及生物光子學技術，詳盡研究微管正端追蹤蛋白TIP在Entosis過程中的分子調控機制，並探尋Entosis和有絲分裂兩個過程之間的關聯及相互調控機制。這一研究不但有助於進一步了解Entosis過程的分子機制，加深我們對非整倍體的產生和癌症發生髮展過程分子機理的理解，也將為腫瘤的治療提供一個新的視角。
結題摘要
Entosis是一種特殊的細胞和細胞間相互作用，目前已經有越來越多的證據表明Entosis參與非整倍體的產生及癌症的發展。以往關於Entosis形成和調節機制的研究主要側重於肌動蛋白骨架，缺乏針對微管蛋白骨架在Entosis過程中的功能研究，而微管骨架在細胞的有絲分裂、細胞遷移、神經分化和細胞內物質運輸等生命重要過程起到不可或缺的作用。微管動態性的調控對於完成這些重要的生命功能至關重要。 微管正端跟蹤蛋白是一類特異定位到聚合微管正端的微管結合蛋白，可以調控微管的動態性,影響微管與細胞器和信號分子的作用,並調節微管骨架網路所受到的力，進而影響細胞形態和功能。我們證實微管的動態變化亦為Entosis過程所必需，其中Aurora A激酶調控的TIP150及MCAK的相互作用影響了微管的動態性，並參與調控了Entosis進程。對微管正端追蹤蛋白在Entosis過程中功能的研究有助於進一步了解微管骨架在Entosis過程中的作用，並加深我們對非整倍體的產生和癌症發展分子機理的理解，也將為乳腺癌等腫瘤的臨床治療提供一個新的科學視角。
